Сахарный диабет

Бухарский Медицинский Техникум имени Абу Али ибн Сина

Сахарный диабет

Ганиев Рахмат Маматович

Бухара 2022 г

План лекции

• Обмен глюкозы (повторение)
• Сахарный диабет – понятие
• Сахарный диабет 1 типа
• Сахарный диабет 2 типа

Часть 1

• ОБМЕН ГЛЮКОЗЫ

ГЛЮКОЗА

• ОСНОВНОЙ ИСТОЧНИК БЫСТРОЙ ЭНЕРГИИ В ОРГАНИЗМЕ
• НЕОБХОДИМА ДЛЯ ОКИСЛЕНИЯ ЛИПИДОВ
• ГЛИКОЗИЛИРОВАНИЕ БЕЛКОВ И ЛИПИДОВ

ПУТИ ОКИСЛЕНИЯ ГЛЮКОЗЫ

Жирные к-ты

пентозофосфатный цикл

Антиоксидантная система

Сорбитол

миелиновая оболочка

Клеточное дыхание

Гликолиз

пируват

Лактат

ГЛЮКОЗА (сахар) – основной источник энергии

Глюкоза источники пища

печень

В печени глюкоза запасается (гликоген), синтезируется из белков (глюконеогенез)

Гликоген + синтез

(запасы глюкозы)

Глюкоза

поступающая

с продуктами

питания

Кровеносный

сосуд

печень

Глюкоза

универсальный

источник

энергии

для клеток

кишечник

ТКАНИ

Инсулинзависимые

ИнсулинНЕзависимые

Головной мозг 45-60%

Скелетные мышцы 15-20%

Почки 10-15%

Клетки крови 5-10%

Внутренние органы 3-6%

Жировая ткань 2-4%

ГЛЮКОЗА

Инсулин

• Синтезируется бета-клетками островков Лангерганса

Инсулин и С-пептид

ИНСУЛИН + С пептид

Кровеносный

сосуд

ИНСУЛИН анаболик

Утилизация глюкозы (мышцами)

Синтез гликогена

Тормозит его распад

Инсулин

Синтез жира

Тормозит его распад

Синтез ЛПНП

Инсули́н (от лат.   insula — остров) — гормон пептидной природы, образуется в бета-клетках островков Лангерганса поджелудочной железы . Оказывает многогранное влияние на обмен практически во всех тканях. Основное действие инсулина заключается в снижении концентрации глюкозы в крови.

Инсулин увеличивает проницаемость плазматических мембран для глюкозы, активирует ключевые ферменты гликолиза , стимулирует образование в печени и мышцах из глюкозы гликогена , усиливает синтез жиров и белков . Кроме того, инсулин подавляет активность ферментов, расщепляющих гликоген и жиры. То есть, помимо анаболического действия, инсулин обладает также и антикатаболическим эффектом.

Синтез белка

Тормозит его распад

Реабсорбцию натрия в канальцах почек

Действие ИНСУЛИНА

Инсулин

СНИЖЕНИЕ ГЛИКЕМИИ КРОВИ

Тормозит Гликогенолиз

Тормозит Глюкогенез

Инсули́н (от лат.   insula — остров) — гормон пептидной природы, образуется в бета-клетках островков Лангерганса поджелудочной железы . Оказывает многогранное влияние на обмен практически во всех тканях. Основное действие инсулина заключается в снижении концентрации глюкозы в крови.

Инсулин увеличивает проницаемость плазматических мембран для глюкозы, активирует ключевые ферменты гликолиза , стимулирует образование в печени и мышцах из глюкозы гликогена , усиливает синтез жиров и белков . Кроме того, инсулин подавляет активность ферментов, расщепляющих гликоген и жиры. То есть, помимо анаболического действия, инсулин обладает также и антикатаболическим эффектом.

Активация ЛИПОПРОТЕИН ЛИПАЗЫ

Тормозит КЕТОГЕНЕЗ

Действие ИНСУЛИНА

К +

5,07 ммоль/л) во всех тканях ГТБ 4 3 Очень высокая нет Мышечная,жиро- 12 Низкая (переносит вая ткани ГТБ 5 Тонкая кишка, пе- да глюкозу при ее уровне 6 ммоль/л) 17 Средняя чень,сперматозоид да (6 ммоль/л) 1" width="640"

Переносчики глюкозы

Тип глюкозотран

Преимущественно

спортного белка

Чувствительность к

Глюкозотранс-

экспрессирован

Сосуды мозга, эри-

Инсулино-

уровню гликемии

портный белок 1 -ГТБ1

зависимость

Хромосома

Очень высокая

Троциты

ГТБ 2

нет

Печень, В-клетки

геном ГТБ*

(переносит глюкозу в капиляры мозга при ее уровне 1 ммоль/л)

ГТБ 3

островков поджелудочной железы

Средняя (переносит

1

Мозговые нейроны

да

глюкозу при ее уровне 5,07 ммоль/л)

во всех тканях

ГТБ 4

3

Очень высокая

нет

Мышечная,жиро-

12

Низкая (переносит

вая ткани

ГТБ 5

Тонкая кишка, пе-

да

глюкозу при ее уровне 6 ммоль/л)

17

Средняя

чень,сперматозоид

да

(6 ммоль/л)

1

Контроинсулярные гормоны

Глюкагон

Кетахоламины

Глюкокортикоиды

Стг

Тиреодные гормоны

Инсулин

Инкретин Эффект

Инсулин пмоль/l

При введение глюкозы внутривенно

При введение глюкозы per os

Инкретин Эффект

Инсулин пмоль/l

При введение глюкозы внутривенно

При введение глюкозы per os

Инкретин Эффект

Инсулин пмоль/l

При введение глюкозы внутривенно

При введение глюкозы per os

Инкретины

• Глюкагон подобный пептид ГПП-1 (GLP-1) Глюкозозависимый инсулинотропный пептид ГИП (GIP):
• Глюкагон подобный пептид ГПП-1 (GLP-1)
• Глюкозозависимый инсулинотропный пептид ГИП (GIP):

Являются основными интестинальными гормонами,

Секретируются в ответ на прием пищи и стимулируют глюкозозависимую секрецию инсулина

Действие инкретинов составляет

60% инсулинового ответа в постпрандиальном состоянии!

Contents: Physiology and Pathophysiology of Type 2 Diabetes

During this presentation, we will discuss the physiology and pathophysiology of type 2 diabetes, the role of incretins, the complexities of hemoglobin HbA 1c , therapeutic approaches to diabetes treatment, and the clinical overview of JANUVIA.

This first section focuses on the physiology and pathophysiology of type 2 diabetes.

† Trademark of Merck & Co., Inc., Whitehouse Station, NJ, USA

Purpose :

To review with the audience the overall content of the presentation, including physiology and pathophysiology of type 2 diabetes, role of incretins, complexities of HbA 1c , therapeutic approaches to diabetes treatment, and the clinical overview of JANUVIA™ † (sitagliptin).

ГПП 1:

Терапевтический потенциал при СД 2типа

Действие ГПП-1

• ↑ биосинтеза и секреции инсулина

• улучшение функции β-клеток

• Функция β-клеток (чувствительность , проинсулин/инсулин )

• Регуляция генов связанных с функцией β-клетокl ( GLUT 2, глюкокиназа )

• Рост β-клеток • ↑ β-кл. пролиферация/дифференцировка

• ↓ β-кл. апоптоз in vitro

• Глюкагон • ↓ секреции глюкагона

• Постпранд. гипергликемия • ↓ опорожнения желудка

• Пищевое поведение • ↑ насыщения , ↓ аппетита  ↓ еды & веса

• Сосуды • Имеются кардиопротективные свойства осложнения

• Резистентность к инсулину • Улучшение чувствительности

Инкретины регулируют выделение инсулина и глюкагона в ответ на повышение уровня глюкозы в крови

Прием

пищи

Глюкозозависимое

 инсулина из β-клеток (ГПП-1 и ГИП)

утилизации глюкозы перифери-ческими тканями

Высвобождение

кишечных гормонов - инкретинов *

Поджел. железа

β клетки

 глюкозы крови натощак и пост-прандиально

α клетки

Активные ГПП-1 и ГИП

Инкретины регулируют выделение инсулина и глюкагона в ответ на повышение уровня глюкозы в крови

Эта схема описывает механизмы влияния глюкагоно-подобного пептива -1 (ГПП-1) и глюкозозависимого инсулинотропного полипептида (ГИП) на инсулин и ГПП-1 на глюкагон.

После приёма пищи стимулируется быстрое высвобождение инкретинов: ГПП-1 из L-клеток, находящихся преимущественно в дистальном отделе ЖКТ (подвздошная и ободочная кишка) и ГИП из К-клеток проксимального отдела ЖКТ (двенадцатиперстная кишка). 1,2

Оба эти инкретины усиливают инсулиновый ответ панкреатических β-клеток на пероральную гликеическую нагрузку. 2 ГПП-1 помогает подавить секрецию глюкагона из панкреатических α-клеток при повышенных уровнях глюкозы. 2-5

Последующее индуцированное инсулином увеличение потребления глюкозы мышцами и другими тканями и снижение продукции глюкозы (результат повышения инсулина и снижения глюкагона) печенью приводит к лучшему физиологическому контролю гликемии. 2-5

ЖКТ

Цель:

Показать, что инкретины является частью физиологического механизма регулировки гомеостаза глюкозы.

Урок для аудитории:

Гормоны инкретины высвобождаются клектками кишечника в течение всего дня и их уровень значительно поывшается после приема пищи. Иретины стимулируют высвобождение инсулина из β-клеток и подавляют высвобождение глюкагона из α-клеток глюкозозависимым образом, вызывая действия по снижению уровня гликемии в гомеостазе глюкозы. Активность инкретинов ограничивается ферментом дипептидил пептидазой-4 (ДПП-4).

Фермент

ДПП-4

производства глюкозы в печени

Глюкозозависимое

 глюкагона из

α-клеток (ГПП-1)

Неактивный ГИП

Неактивный ГПП-1

* Инкретины ГПП-1 и ГИП высвобождаются клетками кишечника в течение всего дня; их уровни возрастают в ответ на прием пищи

ГПП -1 = глюкагоноподобный пептид-1; ГИП = глюкозозависимый инсулинотропный полипептид

Brubaker PL et al. Endocrinology 2004;145:2653–2659; Zander M et al. Lancet 2002;359:824–930; Ahren B. Curr Diab Rep 2003;3:365–372; Buse JB et al. In Williams Textbook of Endocrinology . 10th ed. Philadelphia, Saunders, 2003:1427–1483; Drucker DJ. Diabetes Care 2003;26:2929–2940.

Список литературы:

1. Данные компании MSD.

2. Brubaker PL, Drucker DJ. Minireview: Glucagon-like peptides regulate cell proliferation and apoptosis in the pancreas, gut, and

central nervous system. Endocrinology 2004;145:2653–2659.

3. Ahrén B. Gut peptides and type 2 diabetes mellitus treatment. Curr Diab Rep 2003;3:365–372.

4. Drucker DJ. Biological actions and therapeutic potential of the glucagon-like peptides. Gastroenterology 2002;122:531–544.

5. Buse JB, Polonsky KS, Burant CF. Type 2 diabetes mellitus. In: Larsen PR, Kronenberg HM, Melmed S, et al, eds. Williams

Textbook of Endocrinology. 10th ed. Philadelphia: Saunders, 2003:1427–1483.

Контрольные вопросы

• Инсулиннезависимые ткани
• Действие инсулина
• Контроинсулярные гормоны
• Что такое С-пептид
• Инкретинэффект
• ГПП1?
• Источники глюкозы в крови

Часть 1

Часть 2

• САХАРНЫЙ ДИАБЕТ

САХАРНЫЙ ДИАБЕТ- определение

Сахарный диабет (СД) – хроническое, полиэтиологичное заболевание, характеризующееся гипергликемией натощак и в течение дня, глюкозурией и глубокими нарушениями углеводного, жирового, белкового и электролитного обменов. В основе этого, независимого от причины, недостаток инсулина относительный или абсолютный

Сахарный диабет сопровождается

• Недостатоком инсулина относительный или абсолютный

• Повреждением, дисфункцией, недостаточностью различных органов (глаз, почек, нервов, сердца и кровеносных сосудов)

• Нарушение всех видов обмена веществ (углеводного, жирового, белкового, минерального и водно-солевого)

• Характеризуется хроническим течением

Диагностические критерии

Гликемия натощак

Сахарный диабет

7,0 ммоль/л

НГН

6,0 ммоль/л

НТГ

Норма

Гликемия после еды

7,8 ммоль/л

11,1 ммоль/л

3,3 ммоль/л

Нарушения гликемического контроля

НГН – нарушение гликемии натощак

НТН – нарушение толерантности к глюкозе

Сахарный диабет

НТГ

НГН

Норма

Гликированный гемоглобин НЬА1с

Гликированный гемоглобин отражает гипергликемию, имевшую место на протяжении периода жизни эритроцитов (до 120 суток).

Норма 4-5,6%

Сахарный диабет более 6,5%

Зона риска 5,7-6,4

ГЛЮКОЗО ТОЛЕРАНТНЫЙ ТЕСТ

Уровень глюкозы в плазме крови, ммоль/л

Натощак

НОРМА

Через 2 ч после приема 75 г глюкозы

Повышение уровня глюкозы в плазме крови натощак

Нарушение толерантности к глюкозе

≥ 6,1

Сахарный диабет

≥ 7,8 и

≥ 7,0

≥ 11,1

75 Г. ГЛЮКОЗЫ + 200 МЛ ВОДЫ

Или возможно использовать глюкагон

Критерии диагноза - Сахарный диабет

• НЬА1с более 6,5%
• Гл крови натощак более 7 ммоль/л двухкратно
• Гл крови в любом измерении более 11,1 ммоль/л

Критерии диагноза нарушение толерантности к глюкозе

• Гл крови натощак более 6.0 менее 7.0 ммоль/л
• Гл крови после еды более 7,8 и менее 11,1 ммоль/л

Проба с глюкагоном

Базальный инсулин*

Натощак более 8 часов голода

от 3 до 28 мкЕд/мл (5-20 МЕД/л, СИ 36-143 пмоль/л)

6-8 ХЕ или 1 мл 1% раствора глюкагона (30мг/кг)

Стимулированный инсулин*

Должен вырасти 2 и более раза

*Возможно определение С-пептида если используется терапия инсулином

Норма 0,3 — 3,7 нг/мл

КЛАССИФИКАЦИЯ ДИАБЕТА

САХАРНЫЙ ДИАБЕТ

1 ТИПА

САХАРНЫЙ ДИАБЕТ

2 ТИПА

• Гестационный сахарный диабет (диабет беременных)

• Другие специфические типы диабета

Жить, побеждая диабет!

КЛАССИФИКАЦИЯ САХАРНОГО ДИАБЕТА

• 4. Другие специфические типы диабета:
• а) генетические дефекты бета-клеточной функции:
• б) генетические дефекты в действии инсулина:
• в) болезни экзокринной части поджелудочной железы:
• г) эндокринопатии заболевания:
• д) диабет индуцированный лекарствами, химикалиями
• (аллоксан, нитрофенилмочевина (крысиный яд), гидрогенцианид и другие);
• е) инфекции:
• ж) необычные формы инсулино-опосредованного диабета:
• з) другие генетические синдромы, иногда сочетающиеся с диабетом:

КЛАССИФИКАЦИЯ САХАРНОГО ДИАБЕТА

• 4. Другие специфические типы диабета:
• г) эндокринопатии заболевания:
• Глюкагонома
• Синдром Кушинга
• Феохромацитома
• Тиреотоксикоз
• Акромегалия

Контрольные вопросы

• Определение СД
• Классификация СД
• Критерии диагноза СД
• Что такое гликированный гемоглобин
• НТН - что это
• НТГ – что это

Часть 2

Часть 3

САХАРНЫЙ ДИАБЕТ 1 ТИПА

• Диабет молодых
• Инсулинозависимый

31

САХАРНЫЙ ДИАБЕТ 1 ТИПА

ИЗМЕНЕНИЯ

В ИММУННОЙ СИСТЕМЕ

ДЕЙСТВИЕ ВИРУСОВ

ИММУННАЯ СИСТЕМА

ВЫРАБАТЫВАЕТ АНТИТЕЛА К ß-клеткам

ДЕСТРУКЦИЯ ß-клеток

Жить, побеждая диабет!

Маркеры Сахарного диабета 1 типа

• Гликированый гемоглобин более 6,5%
• Глюкоза крови натощак более 7 ммоль/л, после еды более 11,1 ммоль/л
• Снижение уровня базального инсулина и С-пептида
• Снижение уровня стимулированного инсулина и С-пептида (Глюкагон, 6 ХЕ)
• Высокий титр антител к бета-клеткам

Варианты начала

патегенетически

• а) аутоиммунный,
• б) идиопатический

Клиническое

• а) острейшее – гипергликемическая гиперкетонемическая кома
• б) острое
• в) подострое

САХАРНЫЙ ДИАБЕТ 1 ТИПА

3 «П»

Полиурия

Полидипсия

Похудание

«ГОЛОДНАЯ

КРОВЕНОСНЫЙ

СОСУД

КЛЕТКА»

Клеточный

рецептор

(замочная

скважина)

Много глюкозы в крови

(гипергликемия)

инсулина нет (ключей)

абсолютная

инсулиновая

недостаточность

ПОЧЕЧНЫЙ ПОРОГ

• не отражает точного уровня гликемии или его низких

значений

• ПОЧЕЧНЫЙ ПОРОГ - ЭТО МИНИМАЛЬНЫЙ УРОВЕНЬ

ГЛЮКОЗЫ В КРОВИ, ПРИ КОТОРОМ ГЛЮКОЗА

НАЧИНАЕТ ПОПАДАТЬ В МОЧУ.

• В норме уровень почечного порога в среднем колеблется

в диапазоне 9-10 ммоль/л.

Жить, побеждая диабет!

САХАРНЫЙ ДИАБЕТ 1 ТИПА

3 «П»

Полиурия

Полидипсия

Похудание

«ГОЛОДНАЯ

КРОВЕНОСНЫЙ

СОСУД

КЛЕТКА»

Клеточный

рецептор

(замочная

скважина)

Много глюкозы в крови

(гипергликемия)

инсулина нет (ключей)

абсолютная

инсулиновая

недостаточность

ОСНОВНЫЕ СИМПТОМЫ СД

Полиурия — усиленное выделение мочи, вызванное повышением осмотического давления мочи за счёт растворённой в ней глюкозы (в норме глюкоза в моче отсутствует)

Полидипсия (постоянная неутолимая жажда) — обусловлена значительными потерями воды с мочой и повышением осмотического давления крови

Полифагия — постоянный неутолимый голод. Вызван неспособностью клеток поглощать и перерабатывать глюкозу в отсутствие инсулина.

Похудание – вызвано повышенным катаболизмом белков и жиров из-за выключения глюкозы из энергетического обмена клеток и потерей глюкозы с мочей

Жить, побеждая диабет!

САХАРНЫЙ ДИАБЕТ 1 ТИПА

• Начало острое
• Симптоматика яркая
• Возраст 20 лет (обычно до 30 лет)
• Часто кетоацидоз
• Мало инсулина и С-пептида
• Лечение только инсулин

Контрольные вопросы

• Критерии диагноза СД т 1
• Симптомы СД
• Почечный порог глюкозы это

Часть 3

Часть 4

САХАРНЫЙ ДИАБЕТ 2 ТИПА

• Диабет взрослых
• Инсулинонезависимый
• Диабет толстых

41

САХАРНЫЙ ДИАБЕТ 2 ТИПА

• В основе нарушение механизма взаимодействия инсулина с клетками (инсулинорезистентность)
• В отличие от СД 1 типа при диабете 2 типа инсулин вырабатывается, НО не в достаточном количестве чтобы снизить глюкозу (относительный дефицит инсулина).

«Толстая» клетка,

перегруженная

жиром, плохо

воспринимающая

инсулин

Кровеносный

сосуд

Глюкоза

Клеточный

рецептор

(возможны

дефекты

«замочных

скважин»)

Инсулин

(возможны

дефекты ключей)

Главные патофизиологические нарушения при сахарном диабете 2-го типа

Дисфункция островковых клеток

Глюкагон

(α клетки)

Инсулинорезистентность

Поджелудочная

железа

Усвоение

глюкозы

Продукция

глюкозы

печенью

Главные патофизиологические нарушения при сахарном диабете 2-го типа

Этот рисунок показывает влияние сахарного диабета 2-го типа на механизмы обратной связи, которые регулируют гомеостаз глюкозы. 1

При сахарном диабете 2-го типа возрастает инсулинорезистентность и нарушается секреция инсулина. 2

Инсулинорезистентность встречается у большинства пациентов с сахарным диабетом 2-го типа. В норме β-клетки усиливают секрецию инсулина, чтобы снизить уровень гликемии и компенсировать инсулинорезистентность. Однако, когда функция β-клеток нарушена, развивается гипергликемия. 2

К тому времени, когда сахарный диабет 2-го типа диагностируется, функция β-клеток

уже значительно уменьшена и продолжает снижаться с течением времени. 2

При нарушении секреции инсулина может развиться дисбаланс между инсулином и глюкагоном. Повышение уровня глюкагона ведет к усилению продукции глюкозы печенью, что приводит к повышению уровня глюкозы крови. 2

Более того, при снижении секреции инсулина, меньше глюкозы усваивается мышцами и жировой тканью. 3

Инсулин

(β клетки)

Мышцы

Цель:

Объяснить 3 основных нарушения при сахарном диабете 2-го типа.

Урок для аудитории:

Инсулинорезистентность, дисфункция β-клеток и повышенная продукция глюкозы печенью – 3 основных патофизиологических нарушения, которые способствуют развитию гипергликемии при сахарном диабете 2-го типа..

Жировая

ткань

Гипергликемия

Печень

Kahn CR, Saltiel AR. В: Kahn CR et al, eds. Joslin’s Diabetes Mellitus. 14th ed. Lippincott Williams & Wilkins; 2005:145–168.

Список литературы

1. Kahn CR, Saltiel AR. The molecular mechanism of insulin action and the regulation of glucose and lipid metabolism. In: Kahn CR et al, eds. Joslin’s Diabetes Mellitus . 14th ed. Philadelphia: Lippincott Williams & Wilkins; 2005:145–168.

2. Del Prato S, Marchetti P. Beta- and alpha-cell dysfunction in type 2 diabetes. Horm Metab Res . 2004;36:775–781.

3. Porte D Jr, Kahn SE. The key role of islet dysfunction in type 2 diabetes mellitus. Clin Invest Med . 1995;18:247–254.

46

Метаболический синдром

САХАРНЫЙ ДИАБЕТ 2 тип

ИБС стенокардия, инфаркт

Нарушение липидного спектра – Гиперхолистеринемия

Гипертония

Ожирение

Гиперисулинемия, инсулинорезистентность

Течение Сахарного диабета 2 типа

Инсулинорезистентность

Ответ Инсулина

Предиабет (НТГ,НГН),

Метаболический синдром

Диагноз СД

ГОДЫ

30

25

20

15

10

5

0

-5

-10

-15

Уровень Инсулина и Глюкозы

ИНСУЛИН

ГЛЮКОЗА

Секреция инсулина у здоровых и СД 2 типа

Секреция инсулина при сахарном диабете 2 типа

Нарушение 1 фазы секреции инсулина – является предиктором развития сахарного диабета 2 типа.

Неадекватна секреция инсулина – маркер сахарного диабета 2 типа

Абсолютное снижение секреции инсулина – является стадией сахарного диабета 2 типа

САХАРНЫЙ ДИАБЕТ 2 ТИПА

• Возраст 40 и более
• Очень распространен
• Неяркая клиническая симптоматика
• Чаще выявляется случайно
• На фоне ожирения (очень редко худеют)
• На фоне другой сопутствующей патологии
• Уровень инсулина повышен

ВАРИАНТЫ НАЧАЛА СД 2 ТИПА

• Случайное выявление
• На фоне ОКС, ОНМК
• На фоне Инфекций
• Большие симптомы
• Кетоацидоз

САХАРНЫЙ ДИАБЕТ 2 ТИПА

факторы риска

Немодифицируемые

• Наследственность
• Раса
• Возраст
• Ожирение
• Питание
• Стресс
• Гиподинамия

Модифицируемые

Генетика Сахарного диабета

Нозологические

формы СД

Тип наследования

СД 1 типа

СД 2 типа

Полигенное

Особенности генов

Полигенное

Неблагоприятная

Генетические

комбинация множества

Комбинация нескольких

синдромы

Моногенное (аутосомно-

патологических генов

доминантное или

нормальных генов

Патологический(мутантный) ген(чаще – единственный)

аутосомно-рецессивное)

Сравнение Типов Диабета

Признак

ИЗД I типа

Возраст к началу заболевания

Начало болезни

ИНЗД II типа

Молодой, обычно до 30 лет

Острое

Старше 40 лет

Масса тела

Постепенное (месяцы и годы)

Снижена

Клиническая симптоматика

Резкая

Чаще Ожирение

Уровень кетоновых тел в крови

Анализ мочи

Часто повышен

Умеренная

Наличие глюкозы и

Обычно в пределах нормы

Инсулин

часто – ацетона

С-пептид

Снижен

Обычно наличие глюкозы

Снижен

Повышен или норма

Проба с глюкогоном

Повышен или норма

отрицательная

Антитела к бета клеткам

есть

положительна

нет

Генетические дефекты бета-клеток при различных типах MODY (matury onset diabetes of the young)

Тип MODY

Характер дефекта

MODY-1

Печеночный нуклеарный фактор 4-альфа (HNF)

MODY-2

Хромосома

Ген гексокиназы

хромосома 20

MODY-3

хромосома 7

Гепатоклеточный нуклеарный фактор 1-альфа

MODY 4

Инсулин промотор фактор

хромосома 12

MODY 5

хромосома 13

Гепатоклеточный нуклеарный фактор 1-бета

хромосома 17

• Этот тип диабета развивается у молодых лиц, обычно до 30 лет. Протекает подобно СД тип 2. Лечение: диета и по показаниям пероральные сахароснижающие препараты. Лечение инсулином, как правило, не требуется.

LADA-диабет

• поздний аутоиммунный диабет взрослых (LADA) представляет заболевание, патогенетически обусловленное аутоиммунным повреждением клеток островкового аппарата поджелудочной железы, характеризующееся медленно прогрессирующим течением с конечным развитием инсулиновой недостаточности
• Терапия Инсулином

ОСОБЕННОСТИ

• Возраст первичной манифестации менее 50 лет.

(но старше 30 лет)

2. Начало заболевания с острой симптоматикой.

(но менее острое чем при 1 типе)

3. Индекс массы тела менее 25 кг/м2

(наличие метаболического синдрома его не исключает)

4. Аутоиммунные заболевания в анамнезе.

5. Наличие аутоиммунных заболеваний у близких

родственников.

Контрольные вопросы

• Критерии диагноза СД 2 типа
• Варианты начала СД 2 типа
• Факторы риска развития СД 2 типа
• Отличие СД 1 типа от СД 2 типа

Часть 3