Выявление признаков жизни и смерти

Содержание

	Введение………………………………………………………..	3
Глава I:	Смерть и процесс умирания. Установление причин и механизма смерти……………………………………..............	5
1.1.	Виды смерти……………………………………………………	5
1.2.	Установление причин и механизма смерти………………….	7
1.3.	Признаки смерти и процесс умирания………………………..	13
1.4.	Признаки наступления смерти………………………………...	15
Глава II:	Признаки жизни. Реанимация (оживление)……………….	22
2.1.	Признаки жизни………………………………………………...	22
2.2.	Реанимация (оживление)……………………………………….	23
	Заключение…………………………………………………….	34
	Список используемой литературы………………………….	37

Введение

Если жизнь — одна из высших форм движения и организации материи, то смерть — необратимое прекращение жизнедеятельности организма, неизбежный естественный конец существования всякого живого существа. Но смерть, особенно в наше время, довольно часто бывает следствием убийства, самоубийства, отравлений алкоголем, наркотиками, несовместимых с жизнью травм и прочих причин и следствий.

Актуальность исследования. В связи с усилением криминогенной социальной обстановки актуальной задачей является повышение эффективности выявление признаков жизни и смерти не только медицинскими работниками. Но и простыми гражданами. Для этого необходимы системы знаний и умений доступных для изучения, которые могли бы быть применены в различных сферах нашей жизнедеятельности.

Практическим следствием описанных признаков является нередкая ситуация, когда применяя их на практике некоторые оказываются неэффективным при неправильной констатации. Таким образом, одной из актуальных проблем каждого гражданина нашего общества является безошибочное знание и выявление признаков жизни и смерти.

Целью настоящей работы является оценка признаков жизни и смерти в различных структурных проявлениях общественной жизни или специфически сложившихся ситуациях. Для достижения этой цели были поставлены следующие задачи:

1. Определение видов смерти и возможности эффективного реанимирования.

2. На основании практических данных выявление признаков смерти и процесса умирания.

3. На основании научных исследований установление причин, механизма, признаков жизни и смерти.

Научная новизна.

В настоящей работе проведено систематическое исследование структуры признаков жизни и смерти, а также рассмотрены практические способы необходимые не только лицам с медицинским образованием, а обычным гражданам. Результаты исследования могут применяться при информированности граждан в любых организациях и подразделениях общественных связей.

Глава I: Смерть и процесс умирания. Установление причин и механизма смерти

1. Виды смерти

Смерть может наступить от различных внешних и внутренних причин. На основе характеристик факторов, вызывающих наступление смерти, созданы несколько судебно-медицинских классификаций смерти, которые, естественно, учитывают интересы правоохранительных органов и положения уголовно-процессуального закона. Рассмотрим одну из наиболее распространенных классификаций. В соответствии с этой классификацией смерть делится на две категории: насильственная и ненасильственная. Насильственной принято считать смерть, наступившую в результате действия на организм человека внешнего фактора: механического, химического, физического и др.

Ненасильственная смерть вызывается заболеваниями и реже глубокими возрастными изменениями (от старости).

В некоторых случаях действие внешних и внутренних факторов происходит совместно, при этом бывает трудно определить, какой из них играет ведущую роль

Насильственная смерть может быть убийством, самоубийством или несчастным случаем, это называют родом насильственной смерти. Определение рода насильственной смерти входит в компетенцию правоохранительных органов, судебные медики род смерти не устанавливают. Но своими исследованиями трупа на месте происшествия и в морге, а также исследованиями следов биологического происхождения они могут дать следователю основания для констатации рода насильственной смерти: убийства, самоубийства или несчастного случая. Естественно, следователь принимает окончательное решение на основе совокупности всех собранных им данных, в числе которых и судебно-медицинские. Среди возможных вариантов ненасильственной смерти выделяют понятие скоропостижной. К скоропостижной относят смерть человека, которая наступила неожиданно для окружающих на фоне кажущегося здоровья. Вид смерти определяют по характеру фактора, который привел человека к смерти. При этом факторы группируют по механизму их действия и иным признакам.

Выделяют следующие виды насильственной смерти: от механических повреждений; от механической асфиксии; от отравления; от действия высокой и низкой температур; от действия электричества; от действия изменения барометрического давления. Реже встречаются некоторые другие виды насильственной смерти. Ненасильственную смерть подразделяют на следующие основные виды: от заболеваний сердечно-сосудистой системы; от заболеваний органов дыхания: от заболеваний центральной нервной системы; от заболеваний органов пищеварения и другие.

Насильственная смерть одного и того же вида может быть разной по роду, т.е. может быть и убийством, и самоубийством, и несчастным случаем. Проиллюстрируем сказанное следующим простым примером. Допустим, человек отравился метиловым спиртом - сильным ядом. Судебные медики, при определенных обстоятельствах, достаточно легко установят, что произошло отравление метиловым спиртом, следовательно смерть относится к категории насильственных, вид смерти - отравление. А вот установление рода смерти обязанность правоохранительных органов. Человек мог сам осознанно налить себе в стакан метилового спирта и выпить его, желая прервать свою жизнь. Установив это, правоохранительные органы квалифицируют событие как самоубийство. Если же будет установлено, что яд в стакан был налит другим человеком, который знал, что он делает, то это уже убийство. Если же пострадавший выпил метиловый спирт по ошибке, приняв его за этиловый, и эта ошибка никем не была подстроена, то налицо несчастный случай. При определении рода смерти, в обрисованной ситуации, судебная медицина практически ничем не может помочь следствию. Но во многих случаях ее помощь может быть, если не решающей, то значительной.

1.2. Установление механизма смерти

Непосредственная причина смерти - это повреждение или патологический процесс, который привел к нарушению функции жизненно важного органа или системы, достигшему такой степени, при которой закономерно прекращается функция всех остальных органов и систем.

Установление причины насильственной смерти включает:

• Выявление признаков действия определенного повреждающего фактора на организм.

• Выявление признаков прижизненное этого действия и давности повреждения, поскольку, с одной стороны, возможно посмертное действие повреждающего фактора, а с другой стороны, не всякая травма является смертельной, и выживший после нее человек может спустя некоторое время погибнуть от другой причины.

• Установление танатогенеза, характерного для поражения определенным повреждающим фактором.

• Исключение других повреждений и заболеваний, которые могли привести к смертельному исходу или способствовать его наступлению, а в случае их обнаружения - выяснение их роли в танатогенезе, т.е. причинной связи со смертью.

Механизм смерти (танатогенез) - это последовательность структурно-функциональных нарушений, вызванных взаимодействием организма с повреждающими факторами и приводящая к смерти. Танатогенез - часть патогенеза наряду с саногенезом (совокупностью механизмов выздоровления) и патогенезом симптомов и синдромов, не влияющих на исход.

Классификация видов танатогенеза производится по органу или системе, изменения которого сделали дальнейшее продолжение жизни невозможным, т.е. предопределили летальный исход. Это орган, реже система организма, функция которого снизилась до критического уровня раньше всех. Основные варианты танатогенеза включают мозговой, сердечный, легочный, печеночный, почечный, коагулопатический и эпинефральный. Ведущим звеном механизма умирания может стать также недостаточная или избыточная функция любого эндокринного органа, кроме половых желез. Если имеет место сочетание нескольких подобных поражений, говорят о комбинированном танатогенезе.

Выявление основных звеньев танатогенеза и причинно-следственных связей между ними необходимо для ответа на вопрос о наличии прямой причинно-следственной связи между повреждением и смертью, а в случаях конкурирующих основных повреждений и заболеваний - для выявления повреждающего фактора, роль которого в летальном исходе была наибольшей.

Признаки мозгового варианта танатогенеза:

1. клинический - кома с первичной остановкой дыхания при сохраненной сердечной деятельности и отсутствии внемозговых причин асфиксии.

2. морфологический.

Морфологические признаки мозгового варианта танатогенеза следующие:

• кровоизлияния в ткань мозга в области вегетативных ядер ствола, на границе продолговатого мозга и моста;

• признаки дислокационных синдромов (отчетливо выраженные странгуляционные борозды на миндалинах мозжечка);

• выраженный отек и набухание мозга с резким нарушением ликворооттока;

• распространенные необратимые изменения нейронов ретикулярной формации ствола головного мозга: кариолиз, цитолиз, реже сморщивание клеток с кариопикнозом.

Критерии сердечного варианта танатогенеза:

Морфологическими эквивалентами фибриляции желудочков сердца являются дряблость миокарда, расширение полостей сердца, а так же распространённые (не реже 1/2 среза) микроскопические изменения следующих видов: фрагментация кардиомиоцитов и их волнообразная деформация.

фрагментация кардиомиоцитов - признак фибрилляции х100

Асистолия проявляется миогенной дилатацией камер сердца с вакуольной дистрофией, цитолизом и распространенной релаксацией его клеток.

Кардиогенный шок в клинике диагностируют на основании рефрактерной гипотензии при инфаркте миокарда. Морфологически обнаруживаются обширный трансмуральный инфаркт, миогенная дилатация сердца, жидкое состояние крови, множественные мелкие кровоизлияния в разных органах, отек легких, полнокровие мозга, сердца, легких и пирамид почек, малокровие селезенки и коры почек, мускатная печень. При гистологическом исследовании иногда выявляют легочный дистресссиндром и синдром диссеминированного внутрисосудистого свертывания.

Гемотампонада перикарда обычно вызывает смерть при наличии 300-400 мл крови в сердечной сумке, но изредка летальный исход наблюдается уже при 200 мл. При гистологическом исследовании наибольшее значение имеют негативные признаки - отсутствие отека мозга и легких, тяжелых изменений нейронов, острых повреждений кардиомиоцитов.

Легочным вариантом танатогенеза считают, если смерть наступила от дыхательной недостаточности, обусловленной поражением легких. Наиболее частые морфологические эквиваленты этого состояния:

• двусторонний пневмоторакс с субтотальным или тотальным ателектазом легких;

• астматический статус, проявляющийся морфологически тотальным бронхоспазмом и тотальной обструкцией бронхов слизистыми пробками.

При таких причинах смерти, как тромбоэмболия легочной артерии, отек легких сердечного генеза и пневмония, танатогенез не является чисто легочным. В первом случае на первом плане стоит правожелудочковая недостаточность, во втором нарушение газообмена в легких вторично по отношению к декомпенсации сердечной функции, в третьем играет роль не только дыхательная недостаточность, и интоксикация, влекущая за собой отек мозга и паралич дыхательного центра. Однако субстрат подобных смертельных осложнений наиболее очевиден и доступен для исследования именно при изучении легких. Кроме того, при отеке легких именно их поражение определяет смертельный исход, поскольку при своевременной, правильной и эффективной медицинской помощи развившаяся декомпенсация функции левого желудочка может не привести к несовместимой с жизнью степени отека легких, и больной или пострадавший останется жив.

Отек легких неизбежно приводит к смерти в случаях, когда транссудат занимает не менее 2/з альвеол. Такую же распространенность должны иметь интерстициальная пневмония с утолщением межальвеолярных перегородок, зоны структурной незрелости легких у новорождённых и блокада газообмена гиалиновыми мембранами.

Смертельной является тромбоэмболия с обтурацией ствола легочной артерии, ее главных ветвей или не менее '/3 сегментарных ветвей. В остальных случаях смерть может наступить от инфарктной пневмонии либо от причины, не связанной с тромбоэмболией.

Пневмония любой этиологии приводит к смерти от дыхательной недостаточности при трехдолевом, субтотальном или тотальном поражении. Менее крупные очаги, равно как и одно- или двухдолевая крупозная пневмония, приводят к смерти преимущественно за счет интоксикации.

Смерть от печеночной комы наступает при некрозе не менее 2/3 паренхимы органа, от почечной недостаточности - при гибели не менее 9/10 клубочков или 1/3 клеток проксимальных канальцев. Терминальные состояния при почечной недостаточности разнообразны и могут включать отек легких, мозга, нарушения сердечного ритма и уремическую пневмонию в различной пропорции. Тем не менее вариант танатогенеза в этих случаях является почечным, так как именно поражение этого органа предопределило исход.

Кровоизлияние в надпочечник х200

При поражении надпочечников смертельным является разрушение не менее 2/3 одного органа при полной деструкции второго, включая мозговое вещество

В случаях, когда непосредственная причина смерти была связана с диагностированным клинически, в том числе на основании показателей коагулограммы в динамике и подтвержденным морфологически синдромом диссеминированного внутрисосудистого свертывания (ДВС), танатогенез считают коагулопатическим. Макроскопически он проявляется множественными кровоизлияниями различной локализации, но, в отличие от быстрой смерти при асфиксии и подобных ей состояниях, без полнокровия внутренних органов. Микроскопически обнаруживаются фибриновые и/или гиалиновые тромбы в сосудах микроциркуляторного русла не менее чем трех органов (чаще всего в мозге, печени и легких), причем в мозге они множественные

Гиалиновый тромб в вене мозга, отравление изопропаном. Коагулопатический танатогенез х100

Все сказанное выше относится к случаям без серьезной сопутствующей патологии. Ее наличие (ишемическая болезнь сердца, атеросклероз сосудов мозга и т.д.) приводит к смерти при меньшем объеме поражения любых жизненно важных органов.

Кроме того, все сказанное относится к острым патологическим процессам. При хронических поражениях процесс прогрессирует медленнее, поэтому успевают вступить в действие все компенсаторно-приспособительные механизмы, и смерть наступает при выходе из строя большего объема паренхимы. Например, при туберкулезе легких смерть наступает не всегда даже при субтотальном поражении, а при опухолях печени жизнь может продолжаться даже при сохранении всего 1/6 органа.

Таким образом, абсолютно несовместимыми с жизнью являются следующие микроскопические изменения жизненно важных внутренних органов: распространенный отек легких, диффузная фрагментация кардиомиоцитов, гибель большинства нейронов ретикулярной формации и вегетативных ядер ствола головного мозга, его деструктивный отек, распространенный тромбоз сосудов микроциркулятор-ного русла, массивные некрозы печени, почек и эндокринных желез.

1.3. Признаки смерти и процесс умирания

Последний этап танатогенеза от нарушения функции какого-либо жизненно важного органа до биологической смерти называется терминальным состоянием и представляет собой последовательность выхода из строя органов и систем.

Процесс умирания в типичных случаях состоит из 5 стадий.

1. Терминальное (предагональное) состояние, например, III и IV стадии шока, паралич дыхательного центра: сознание и рефлексы почти отсутствуют, дыхание поверхностно, при шоке - учащено, тоны сердца глухие, пульс нитевидный или не определяется, артериальное давление низкое и продолжает снижаться.

2. Терминальная пауза: сознание, рефлексы, дыхание прекращаются, пульс не определяется, кровяное давление близко к 0.

3. Агония: возможно кратковременное восстановление рефлексов и даже сознания, характерны редкое и глубокое судорожное дыхание, учащение сердцебиения, некоторый подъем артериального давления.

4. Клиническая смерть: сознание, рефлексы, дыхание и сердечная деятельность отсутствуют, но восстановление жизненных функций еще возможно.

5. Биологическая смерть: необратимое нарушение структуры и функции головного мозга.

Чаще всего смерти предшествует короткая (минуты) или длительная (часы, сутки) агония - совокупность патофизиологических процессов, отражающих расстройство координации работы гомеостатических систем организма:

• нестабильность кровообращения;

• нарушения частоты, ритма и интенсивности дыхания;

• снижение реактивности организма. Так, лейкоцитарные реакции замедлены, их интенсивность снижена. При смерти с явлениями ДВС-синдрома экссудация фибрина в зону повреждения также может быть стертой или вообще отсутствовать;

• несостоятельность гистофизиологических барьеров. При длительной агонии микроорганизмы из кишечника поступают в кровь.

При морфологическом исследовании колонии микробов в сосудах имитируют сепсис, а при смерти вне медицинского учреждения вызывают быстрое гниение трупа.

Смерть, наступающая без агонии, наиболее характерна для фибрилляции желудочков сердца.

Для быстро наступившей смерти, независимо от наличия или отсутствия агонии, характерны следующие признаки: жидкая кровь в полостях сердца и сосудов; венозное полнокровие внутренних органов, особенно капилляров легких и коры почек; разлитые интенсивно окрашенные трупные пятна; точечные кровоизлияния в серозных и слизистых оболочках; острое набухание нейронов головного мозга и лизис их ядер при слабой или отсутствующей глиальной реакции; выраженный аутолиз в ткани поджелудочной железы; слабость или отсутствие отека легких, мозга и мягких мозговых оболочек; наличие в капсулах почечных клубочков первичной мочи.

Чем продолжительнее атональный период, тем более выражены посмертные свертки крови и тем выше в них содержание фибрина, значительнее дистрофические изменения во внутренних органах и больше признаков реакции макро- микрофагальной и сосудистой систем на агональное повреждение внутренних органов.

Чтобы оценить быстроту наступления смерти, нужно также проанализировать состояние нейроэндокринной системы. Так, гипертрофия с последующей делипоидизацией коры надпочечников встречается в исходе длительно текущих тяжелых повреждений как проявление стресс-реакции.

1.4. Признаки наступления смерти

Согласно инструкции Министерства здравоохранения РФ "По определению момента смерти человека, отказа от применения или прекращения реанимационных мероприятий" от 10.04.1997 г., моментом биологической смерти человека считают состояние необратимой гибели организма как целого, с тотальной гибелью головного мозга. Ее констатируют на основании "витального треугольника" Биша (Biehat, 1800 г.) - полного отсутствия функций трех наиболее важных систем: центральной нервной, дыхательной и сердечно-сосудистой:

• прекращения сердечной деятельности и дыхания, продолжающихся более 30 мин;

• прекращения функций головного мозга, включая и функции его стволовых отделов.

Констатация факта наступления смерти в судебной и клинической медицине производится на основании следующих признаков:

1. отсутствие электрической активности на электроэнцефалограмме. При недоступности этого исследования устанавливают полное отсутствие сознания - нет реакции даже на сильные болевые раздражители и резкие запахи типа нашатырного спирта, отсутствие рефлексов, в том числе роговичного и реакции зрачков на свет, и изменение формы зрачка на овальную при сдавлении глазного яблока (признак Бело-глазова). Этот признак считается достоверным критерием наступления смерти и появляется уже через 10-15 мин после нее;

2. отсутствие электрической активности на электрокардиограмме, кровяного давления и отсутствие сердцебиения при рентгеноскопии грудной клетки. При недоступности этих исследований устанавливают отсутствие пульса, в том числе на сонных артериях; отсутствие сердечных тонов при аускультации; отсутствие красновато-розовой окраски при рассмотрении межпальцевых промежутков в проходящем свете; отсутствие посинения конца пальца, перетянутого у основания жгутом; отсутствие покраснения в зоне ожога. Последние два признака проявляются медленно, поэтому их надо оценивать только на фоне сердечно-легочной реанимации для решения вопроса о целесообразности ее продолжения;

3. отсутствие дыхательных движений при рентгеноскопии грудной клетки. При недоступности этого исследования устанавливают отсутствие дыхательных шумов при аускультации, в том числе в области яремной ямки.

Однако несомненными признаками наступления смерти считают лишь трупные изменения:

1. Охлаждение трупа (algor mortis) развивается в связи с прекращением после смерти выработки в теле тепла и выравниванием температуры мертвого тела и окружающей среды. Если перед смертью у больного была очень высокая температура или в длительном агональном периоде наблюдались судороги, то охлаждение трупа происходит медленно. В ряде случаев, вслед за смертью от холеры, столбняка и оспы температура сразу же повышается, и тело, разлагаясь, выделяет столько тепла, что вскоре так или иначе достигает нормальной температуры

2. Трупное окоченение выражается в уплотнении произвольных и непроизвольных мышц. Оно обусловлено исчезновением после смерти из мышц аденозинтрифосфорной кислоты и накоплением в них молочной кислоты.

Трупное окоченение развивается обычно через 2-5 ч после смерти и к концу суток охватывает всю мускулатуру. Сначала окоченению подвергаются жевательные и мимические мышцы лица, затем мышцы шеи, туловища и конечностей. Мышцы становятся плотными: чтобы согнуть в суставе конечность, приходится применять значительное усилие. Трупное окоченение сохраняется в течение 2-3 сут, а затем исчезает (разрешается) в той же последовательности, в какой и возникает.

Трупное окоченение может наступить позже из-за высокой концентрации адреналина в крови в результате стресса или испуга, испытанного в момент смерти, а может вообще не наступить, если силой согнуть окоченевшую конечность. Окоченение может появиться и раньше - обычного после тяжелого истощения или даже мгновенно, в виде трупного спазма в случаях внезапной смерти. Эти редкие случаи иногда путают с тяжелым приступом столбняка. При насильственном разрушении трупного окоченения оно вновь не появляется.

Трупное окоченение сильно выражено и развивается быстро у лиц с хорошо развитой мускулатурой, а также в тех случаях, когда смерть наступает при судорогах (например, при столбняке, отравлении стрихнином). Слабо выражено трупное окоченение у стариков и детей, у лиц, истощенных и умерших от сепсиса; у недоношенных плодов трупное окоченение отсутствует. Низкая температура окружающей среды затрудняет наступление трупного окоченения и удлиняет сроки его существования, высокая температура ускоряет разрешение трупного окоченения.

1. Трупное высыхание возникает вследствие испарения влаги с поверхности тела. Оно может ограничиваться отдельными участками, но высыханию может подвергнуться и весь труп (мумификация трупа). Прежде всего высыхание затрагивает кожные покровы, глазные яблоки, слизистые оболочки. С высыханием связано помутнение роговиц, появление на склере при открытой глазной щели сухих буроватых пятен треугольной формы; основание этих пятен обращено к роговице, а вершина - к углу глаза. Слизистые оболочки становятся сухими, плотными, буроватого цвета. На коже сухие, желто-бурые, пергаментного вида пятна появляются прежде всего в местах мацерации или повреждений эпидермиса. Так называемые пергаментные пятна от высыхания могут быть приняты за прижизненные ссадины и ожоги.

2. Перераспределение крови в трупе выражается в переполнении кровью вен, тогда как артерии оказываются почти пустыми. В венах и полостях правой половины сердца происходит посмертное свертывание крови. Образующиеся посмертные сгустки крови имеют желтую или красную окраску, гладкую поверхность, эластическую консистенцию (тянутся) и лежат свободно в просвете или камере сердца, что отличает их от тромбов. При быстром наступлении смерти посмертных сгустков бывает мало, при медленном - много.

При смерти в состоянии асфиксии (например, асфиксия новорожденных) кровь в трупе не свертывается. Со временем наступает трупный гемолиз.

1. Трупные пятна возникают в связи с перераспределением крови в трупе и зависят от его положения. В силу того, что кровь стекает в вены нижележащих частей тела и там накапливается, через 3-6 ч после наступления смерти образуются трупные гипостазы. Они имеют вид темно-фиолетовых пятен, при надавливании бледнеют, но через несколько секунд появляются вновь. Трупные гипостазы отсутствуют в участках тела, подвергающихся давлению (область крестца, лопаток при положении трупа на спине). Они хорошо выражены при смерти от заболеваний, ведущих к общему венозному застою, и плохо - при малокровии, истощении.

В последующем, когда наступает посмертный гемолиз эритроцитов, область трупных гипостазов пропитывается диффундирующей из сосудов и окрашенной гемоглобином плазмой крови. Возникают поздние трупные пятна, или трупная имбибиция. Эти пятна имеют красно-розовую окраску и не исчезают при надавливании.

1. Трупное разложение проявляется в поздние сроки, связано с процессами аутолиза и гниения трупа. Посмертный аутолиз раньше возникает и интенсивнее выражен в железистых органах (печень, поджелудочная железа, желудок), клетки которых богаты гидролитическими (протеолитическими) ферментами. Очень рано возникает посмертное самопереваривание поджелудочной железы. В связи с активностью желудочного сока происходит посмертное самопереваривание желудка (гастромаляция). При забрасывании желудочного содержимого в пищевод возможно самопереваривание его стенки (эзофагомаляция), а при аспирации желудочного содержимого в дыхательные пути - «кислое» размягчение легких (рneumo-malacia acida)

Биологическая смерть в отделениях реанимации констатируется на основании смерти головного мозга в соответствии с инструкцией "По констатации смерти человека на основании диагноза смерти мозга", утвержденной приказом МЗ и МП РФ от 10.08.1993 № 189 "О дальнейшем развитии и совершенствовании трансплантологической помощи населению РФ".

Для апостериорного обоснования правильности решения об отключении больного от аппарата искусственной вентиляции легких и/или об использовании его как донора органов для трансплантации (такая необходимость возникает при конфликтах и судебных разбирательствах) целесообразно использовать морфологические признаки смерти, которые судебный медик или патологоанатом должен фиксировать в документах.

Главные морфологические признаки смерти - необратимые изменения структуры головного мозга, которые проявляются отсутствием его функции и электрической активности на электроэнцефалограмме и тяжелыми повреждениями нейронов и межнейрональных связей. При светооптической микроскопии такие изменения нейронов иногда выражены недостаточно, и только изучение их ультраструктуры позволяет говорить об их необратимом повреждении. Кроме того, подтвердить необратимость поражения головного мозга морфологическим методом можно по нарушениям гемо- и ликвородинамики в ткани мозга, отражающим тяжесть его повреждения. При этом используют выраженность отека вещества головного мозга, пареза микроциркуляции, полнокровия или, напротив, малокровия сосудистого русла, нарушения реологических свойств крови, тромбообразование, кровоизлияния.

Однако в большинстве случаев смерть мозга диагностируется уже на вскрытии, на основании тотального размягчения его ткани. При гистологическом исследовании определяются тотальная гибель нейронов во всех отделах и резкий отек.

Разрушение любой биологической системы происходит в соответствии с законом Д.С. Саркисова: "Всякая биологическая система, состоящая из серии соподчиненных подсистем, при ее разрушении в ходе протекания патологических процессов (и, добавим, повреждений. - Прим. авт.) прекращает свое существование последовательно, начиная с более высоких иерархических уровней и кончая тем уровнем, где исчезает граница живого и неживого мира". Первыми разрушаются глобальные системы интеграции органов и систем (смерть организма), затем - связи между органами, позже начинается разрушение самих органов, затем тканей, клеток, ультраструктур и, наконец, биомолекул. Некроз - гибель части организма - также развивается последовательно, от высших уровней организации живой материи к низшим.

Переживание тканей - временное сохранение жизнеспособности отдельных органов и тканей у трупа - используется для определения давности наступления смерти и для трансплантации.

Переживание тканей приводит к существованию суправитальных реакций - физиологических реакций органов и тканей на внешние воздействия, сохраняющихся некоторое время после смерти в связи с неодномоментным прекращением функционирования систем организма. Их выявление и оценка выраженности используются в судебной медицине для установления давности наступления смерти.

Глава II. Признаки жизни. Реанимация (оживление)

2.1. Признаки жизни

В критической ситуации, когда пострадавший находится без сознания, возникает необходимость убедиться, что он жив. Для этих целей необходимо использовать достоверные диагностические признаки. Они следующие:

•  Определение сердцебиения рукой или же на слух слева, ниже соска является первым явным признаком того, что пострадавший еще жив.

•  Пульс определяется на шее, где проходит самая крупная - сонная - артерия, или же на внутренней части предплечья.

•  Дыхание устанавливается по движениям грудной клетки, по увлажнению зеркала, приложенного к носу пострадавшего, или же по движению ваты, поднесенной к носовым отверстиям.

•  При резком освещении глаз карманным фонариком наблюдается сужение зрачков; подобную реакцию можно видеть и в том случае, если открытый глаз пострадавшего заслонить рукой, а затем руку быстро отвести в сторону. Однако при глубокой потере сознания реакция на свет отсутствует.

Признаки жизни являются безошибочным доказательством того, что немедленное оказание помощи еще может принести успех.

2.2. Реанимация (оживление)

Прежде чем приступить к оживлению пострадавшего, нужно в первую очередь установить наличие клинической смерти. Приступают к реанимации только при отсутствии пульса (на сонной артерии) или дыхания. Мероприятия по оживлению должны быть начаты без промед­ления. Чем раньше будут начаты реанимационные мероприятия, тем вероятнее благоприятный исход. Реанимационные мероприятия направлены на восстановление жизненно важных функ­ций организма, в первую очередь кровообращения и дыхания. Это, прежде всего, искусственное поддержание кро­вообращения головного мозга и принудительное обогащение крови кислородом. К мероприятиям сердечно-легочной реанимации относятся: прекордиальный удар, непрямой массаж сердца и искусственная вентиляция легких (ИВЛ) методом «рот-в-рот». Сердечно-легочная реанимация состоит из последовательных этапов: прекордиальный удар; искусственное поддержание кро­вообращения (наружный массаж сердца); восстановление проходимости дыхательных путей; искусственная вентиляция легких (ИВЛ). Подготовка пострадавшего к реанимации Пострадавший должен лежать на спине, на твердой поверхности. Если он лежал на кровати или на диване, то его необходимо перенести на пол. Оголить грудную клетку пострадавшего, так как под его одеждой на грудине может находиться нательный крест, медальон, пуговицы и т.д., которые могут стать источниками дополнительной травмы, а также расстегнуть поясной ремень. Для обеспечения проходимости дыхательных путей необходимо: 1) очистить ротовую полость от слизи, рвотных масс тканью намотанной на указательный палец. 2) устранить западание языка двумя способами: запрокидыванием головы или выдвижением нижней челюсти.  Запрокинуть голову пострадавшего необходимо для того, чтобы задняя стенка глотки отошла от корня запавшего языка, и воздух мог свободно пройти в легкие. Это можно сделать, подложив валик из одежды или под шею или под лопатки, но не под затылок. Подкладывать под шею или спину твердые предметы: ранец, кирпич, доску, камень. В этом случае при проведении непрямого массажа сердца можно сломать позвоночник. Если есть подозрение на перелом шейных позвонков, можно не сгибая шею, выдвинуть только нижнюю челюсть. Для этого накладывают указательные пальцы на углы нижней челюсти под левой

и правой мочкой уха, выдвигают челюсть вперед и закрепляют в этом положении большим пальцем правой руки. Левая рука освобождается, поэтому ею (большим и указательным пальцами) необходимо зажать нос пострадавшего. Так пострадавший подготовлен к проведению искусственной вентиляции легких (ИВЛ). 

Очищение полости рта (а) и расположение дыхательных путей пострадавшего (б)

Прекордиальный удар.

Прекордиальный удар наносится ребром сжатой в кулак ладони по грудине выше мечевидного отростка на 2–3 см. Потому что сердце находится не слева (как нам всегда кажется!), а за грудиной, в середине грудной клетки! Мечевидный отросток грудины находится в центре между реберными дугами, в месте их прикрепления к грудине. Если наложить на мечевидный отросток два женских пальца или три мужских, то выше пальцев будет точка приложения прекордиального удара. Предплечье наносящего удар должно быть расположено вдоль тела пострадавшего (локоть над животом). Удар наносится коротким резким движением, всего один раз. Цель удара – как можно сильнее сотрясти грудную клетку, что может заставить сократиться остановившееся сердце. После удара, не снимая пальцев с мечевидного отростка, свободной рукой проверить наличие пульса на сонной артерии. Если пульс появился, то пострадавшего следует повернуть на бок или на живот, если нет – приступить к непрямому массажу сердца. 

Непрямой массаж сердца.

Наличие кровообращения можно установить и наблюдать, определяя пульс. Пульс обычно измеряют на шее, на бедренной артерии и на запястье. При терминальном состоянии пульс определяют обычно на шее (сонной артерии), так как при этом состоянии пульс на запястье уже не определяется. Для этого необходимо установить пальцы на шее больного в области гортани («адамова яблока»), а затем сместить пальцы по шее.

Определение пульса по сонной артерии

Непрямой массаж сердца – сжатие мышц сердца между грудиной и позвоночником, что позволяет выдавить кровь из полостей в артерии, а при прекращении сжатия кровь вновь заполняет сердце через вены. Правильное проведение массажа обеспечивает кровообращение в сосудах примерно на 40% от его нормы. Этого достаточно для поддержания жизни в течение часа и более. 
Методика проведения непрямого массажа. Спасатель должен встать справа от пострадавшего. Нащупать мечевидный отросток (для этого проводят пальцем по ребрам), установить ладонную поверхность левой кисти примерно на два паль­ца выше мечевидного тростка. Очень важно, чтобы пальцы не касались грудной клетки. С одной стороны, это будет способствовать эффективности массажа, так как усилие направлено только на нижнюю треть грудины, а не на грудную стенку, с другой — существенно уменьшится опасность перелома ребер. Положить ладонь правой руки поверх тыла левой ладони, при этом пальцы обеих рук «смотрят вверх».

Следующий этап — проведение массажа. Надавливать на грудину руками, выпрямленными в локтевых суставах. Глубина продавливания грудной клетки должна быть не менее 3–5 см. Оказывающий помощь толчкообразно сдавливает грудину, стараясь сместить ее по направ­лению к позвоночнику на 3—5 см, удержать в этом положении примерно полсекунды (у взрослых), затем быстро расслабляет руки, не отрывая их от грудины. 

У взрослых на грудину следует нажи­мать с частотой 60-70 раз в 1 мин, при этом важно соблюдать равномерность усилий и ритмичность.

Необходимо помнить, что даже с помощью адекватного массажа удается поддержать кровоток на уровне 20— 40 % нормального, поэтому прекратить массаж можно лишь на несколько секунд.

Очень важно, чтобы во время массажа руки оставались прямыми. Сдавливать нужно, используя не только силу рук, но и тяжесть туловища. Это обеспечивает эффективность и сохраняет силы для проведения длительного массажа.

Непрямой массаж сердца: а-«систола»; б-«диастола»

Непрямой массаж сердца проводят не менее 30 минут, за это время или приезжает «скорая помощь», или появляется пульс на сонной артерии. Если же пульс не появился, то массаж продолжают до появления признаков биологической смерти, которые начинают развиваться в течение часа после смерти. 

Детям до 10—12 лет наружный массаж сердца нужно проводить только одной рукой, а грудным — кончиками двух пальцев. Коли­чество толчков должно соответственно быть 70—80 и 100—120 минуту. Толчок должен быть достаточно энергичным, но не чрез­мерно сильным, так как может возникнуть перелом ребер или грудины.

 Эффективность массажа сердца оценивают по следующим признакам: появление пульса на сонных, бедренных и лучевых артериях; повышение артериального давления до 60—80 мм рт. ст.; сужение зрачков и появление реакции на свет; исчезновение синюшной окраски и «мертвенной» бледности; последующее восстановление самостоятельного дыхания.

Непрямой массаж сердца при сердечно-легочной реанимации заканчивают только тогда, когда пульс на сонной артерии прощупывается без массажа сердца. Если при этом дыхание не восстановилось, то искусственное дыхание необходимо продолжать. 

Как правило, только врач дает разрешение на прекращение реанимационных мероприятий.

Непрямой массаж сердца требует значительных усилий. Обычно сочетают искусственное дыхание и непрямой массаж сердца. Начинают, как правило, с искусственного дыхания.

 Искусственная вентиляция легких (ИВЛ). 

Искусственное дыхание «рот-в-рот» более рационально, чем другие методы ИВЛ, так как в выдыхаемом воздухе здорового человека содержится 4% углекислого газа, который является стимулятором работы дыхательного центра головного мозга пострадавшего и 16% кислорода, достаточного для поддержания его жизни. Кроме того, к выдыхаемому воздуху присоединяется атмосферный воздух, находящийся в верхних дыхательных путях и содержащий 21% кислорода. 

Искусственная вентиляция легких (ИВЛ) — активное вдувание воздуха в дыхательные пути пострадавшего. Вентиляция легких по способу «рот в рот» или «рот в нос». 

Методы искусственного дыхания: а-«изо рта в рот»; б-«изо рта в нос»

Перед началом ИВЛ необходимо убедиться в проходимости дыхательных путей. Для осуществления искусственное дыхание «изо рта в рот» необходимо: встать справа на колени у изголовья пострадавшего; положить его спиной на жесткую поверхность; подложить под плечи валик; под шею подложить правую руку и приподнять шею (при этом голова запро­кидывается и его дыхательные пути, закрытые до этого запавшим языком, открываются; большим и указательным паль­цами левой руки зажать нос; убрать правую руку из-под шеи и, надавив ею на подбородок, открыть рот; глубоко вдохнув, плотно прижать свой рот ко рту потерпевшего (через салфетку), с усилием выдохнуть в его рот, смещая при этом его нижнюю челюсть кверху для предупреждения западения языка. Вдувать воздух 12 - 15 раз в течение 1 мин.

В тех случаях, когда челюсти пострадавшего крепко стиснуты, эффективен способ искусственного дыхания «рот в нос». С этой целью рукой запрокидывают голову назад, а другой захватывают подбородок и поднимают вверх нижнюю челюсть, закрывая рот. Затем производят глубокий вдох, охватывают губами нос пострадавшего и производят энергичный выдох. Если искусственное дыхание нужно проводить ребенку, то лучше плотно охватить губами рот и нос одновременно, так как они расположены близко, и вдувать воздух в небольшом количестве, следя за подъемом грудной клетки. Частота дыхания детей должна быть в пределах 15—18 в минуту.

Искусственное дыхание проводится до тех пор, пока пострадавший не начнет самостоятельно дышать или до оказания квалифицированной помощи. Проводя искусственное дыхание у пострадавшего с остановкой дыхания, надо ежеминутно проверять на­личие кровообращения. Если признаки кровообращения исчезли, то нужно выполнить совместно искусственное дыхание с непрямым массажем сердца.

 Другие способы искусственной вентиляции легких. При обширных ранениях челюстно-лицевой области искусственную вентиляцию легких способами «рот в рот» или «рот в нос» произвести невозможно, поэтому используют способы Сильвестра и Каллистова.

При проведении искусственной вентиляции легких способом Сильвестра пострадавший лежит на спине, оказывающий ему помощь встает на колени у его изголовья, берет обе его руки за предплечья и резко поднимает их, далее отводит их назад за себя и разводит в стороны — так производится вдох. Затем обратным движением предплечья пострадавшего кладут на нижнюю часть грудной клетки и сжимают ее — так происходит выдох.

При искусственной вентиляции легких способом Каллистова пострадавшего укладывают на живот с вытянутыми вперед руками, голову поворачивают набок, подкладывая под нее одежду (одеяло). Носилочными лямками или связанными двумя-тремя брючными ремнями пострадавшего периодиче­ски (в ритме дыхания) поднимают на высоту до 10 см и опускают. При поднимании пораженного в результате расправ­ления его грудной клетки происходит вдох, при опускании вследствие ее сдавливания — выдох.

 Комплекс сердечно-легочной реанимации. 

Сердечно-легочная реанимация — комплекс мер, направ­ленных на восстановление сердечной деятельности и дыхания пострадавшего при их прекращении (клиническая смерть). Это может случиться при поражении электрическом током, утоплении, в ряде других случаев при сдавливании или закупорке дыхательных путей. От быстроты применения реа­нимации напрямую зависит вероятность выживания больного.

Наиболее эффективно использовать для искусственной вентиляции легких специальные аппараты, с помощью ко­торых в легкие вдувается воздух. При отсутствии таких ап­паратов искусственную вентиляцию легких проводят различ­ными способами, из которых наиболее распространенным является способ «изо рта в рот».

Сочетание наружного массажа сердца с ИВЛ. Наружный массаж сердца обычно не применяют изолированно, а сочетают с искусственной вентиляцией легких. При этом желательно, чтобы массаж сердца проводил один человек, а искусственное дыхание — другой. 

При наличии двух человек один проводит искусственное дыха­ние по одному из описанных выше способов активного вдувания воздуха в легкие, а другой осуществляет наружный массаж сердца. Один человек проводит прекордиальный удар, затем приступает к непрямому массажу сердца, делая пять надавливаний на грудину, после чего помощник проводит два вдоха ИВЛ. Нельзя начинать массаж пока помощник не закончил ИВЛ. Каждые 10 минут спасатели могут меняться. Соотношение между искусственным дыханием и наружным масса­жем может составлять 1:5, т. е. после каждого вдувания воздуха массаж должен быть прекращен, иначе воздух не будет поступать в легкие пострадавшего. 

Если есть возможность оказывать помощь тремя спасателями, то третий спасатель приподнимает ноги пострадавшего для лучшего притока крови к сердцу и готовится к смене партнера, выполняющего непрямой массаж сердца. 

При выполнении комплекса одним человеком: проводится прекордиальный удар, при его неэффективности приступает к непрямому массажу сердца, делая 10–15 надавливаний на грудину, затем два вдоха ИВЛ. Из-за недостаточного поступления воздуха, следует чередовать 2 или 3 вдувания воздуха с 15 надавливаниями на грудину (2: 15, 3 : 15) с интервалом 1 с. 

Искусственная вентиляция легких и непрямой массаж сердца а-вдох, б-выдох

Признаками эффективности проведенных мероприятий являются появление самостоятельного дыхания человека, восстановившийся цвет лица, появление пульса и сердцебиения, а также возвращение к больному сознания.

После проведения данных мероприятий больному необходимо обеспечить покой, его нужно согреть, дать горячее и сладкое питье, в случае необходимости применить тони­зирующие средства.

При проведении искусственной вентиляции легких и непрямого массажа сердца лицам пожилого возраста следует помнить, что кости в таком возрасте более хрупкие, поэтому движения должны быть щадящими. 

Маленьким детям непрямой массаж производят путем надавливания в области грудины не ладонями, а пальцем.

При оказании ПМП следует придерживаться следующих принципов:

1. Все действия оказывающего помощь должны быть целесообразными, обдуманными, решительными, быстрыми и спокойными;

2. Прежде всего надо оценить обстановку и принять решение для выполнения мер к прекращению воздействия повреждающих моментов (извлечь из воды, горящего помещения, удалить из помещения, где скопились газы, погасить горящую одежду, отключить от линии эл. тока при электротравме).

3. Быстро и правильно оценить состояние пострадавшего. Этому способствует выяснение обстоятельств, при которых произошла травма или внезапное заболевание. Это особенно важно, если пострадавший (заболевший) находится в бессознательном состоянии. При осмотре пострадавшего устанавливают жив он или мертв, определяют вид и тяжесть травмы, было и продолжается ли кровотечение.

4. На основании осмотра пострадавшего определяют способ и последовательность оказания ПМП.

5. Выясняют какие средства необходимы для оказания ПМП, исходя из конкретных условий, обстоятельств и возможностей и производят обеспечение ими.

6. Оказывают ПМП и подготавливают пострадавшего к транспортировке.

7. Организуют транспортировку пострадавшего в лечебное учреждение.

8. Осуществляют присмотр за пострадавшим или внезапно заболевшим до отправки в лечебное учреждение.

9. Первая помощь в максимально доступном объеме должна оказываться не только на месте происшествия, но и по пути следования в лечебное учреждение.

Заключение

Каждый гражданин должен владеть приемами выявления признаков жизни и смерти, умело оказывать приемы первой помощи, выполняя их до оказания врачебной помощи. Неправильное или неумелое выявление признаков жизни и смерти может явиться причиной необратимых последствий, пострадавшего или даже ведущих к инвалидности, а в некоторых случаях (ранение с большой кровопотерей, поражение электрическим током, ожоги) может привести к смерти пострадавшего на месте травмирования.

Несчастный случай, внезапное заболевание наблюдаются часто в условиях, когда нет необходимых медикаментов, перевязочного материала, помощников, отсутствуют средства транспортной иммобилизации, плохая освещенность. В подобных случаях большое значение имеют собранность и активность оказывающего первую помощь, чтобы по мере своих способностей и возможностей суметь выполнить комплекс максимально доступных и целесообразных мер, направленных на спасение жизни пострадавшего или внезапно заболевшего. Для этого необходимо знание признаков повреждения и заболевания, принципов оказания ПМП.

При тяжелой травме, поражении эл. током, утоплении, удушении, отравлении, ряде заболеваний может развиться потеря сознания, т. е. состояние, когда пострадавший лежит без движений, не отвечает на вопросы, не реагирует на окружающее. Это возникает в результате нарушения деятельности ЦНС, главным образом головного мозга - центра сознания.

Нарушение деятельности головного мозга возможно при:

-Прямой травме мозга (ушибе, сотрясении, размозжении мозга, кровоизлияния в мозг, электротравме), отравлении, в том числе алкогольном и др.).

-Нарушении кровоснабжения мозга (кровопотеря, обморок, остановка сердца или тяжелое нарушение его деятельности).

-Состояниях, когда кровь недостаточно насыщена кислородом - при прекращении поступления кислорода в организм (удушение, утопление, сдавление грудной клетки).

-Неспособности крови насыщаться кислородом (отравления, нарушения обмена в-в - например дли диабете, лихорадке).

-Переохлаждении или перенагревании мозга (замерзание, тепловой удар, гипертермия при ряде заболеваний).

Оказывающий помощь должен быстро и четко отличать потерю сознания от смерти.

При обнаружении минимальных признаков жизни необходимо немедленно приступать к оказания ПМП и прежде всего к оживлению. Подытоживая написанное в заключении можно выделить, что основными признаками жизни являются:

- наличие сердцебиения; сердцебиение определяют рукой или ухом на грудной клетке в области левого соска;

- наличие пульса в артериях (определяют на шее (сонная артерия), в области лучезапястного сустава (лучевая артерия), в паху (бедренная артерия));

- наличие дыхания, которое определяют по движению грудной клетки и живота, по увлажнению зеркала, приложенного к носу и рту, по движению кусочка ваты или бинта, поднесенного к носовым отверстиям;

- наличие реакции зрачков на свет. Если осветить глаз пучком света (фонарик), то наблюдается сужение зрачка - положительная реакция зрачка. При дневном свете эту реакцию можно проверить так: на некоторое время закрывают глаз рукою, затем быстро отводят руку в сторону, при этом будет заметно сужение зрачка.

Наличие признаков жизни сигнализирует о необходимости немедленного проведения мер по оживлению.

Следует помнить: что отсутствие сердцебиения, пульса, дыхания и реакции зрачков на свет не свидетельствует о том, что пострадавший мертв.

Подобный комплекс симптомов может наблюдаться и при клинической смерти, при которой необходимо оказать пострадавшему помощь в полном объеме.

Оказание помощи бессмысленно при явных признаках смерти:

- помутнение и высыхание роговицы глаза;

- наличие симптома "кошачий глаз" - при сдавлении глаза с боков - зрачок деформируется и напоминает кошачий глаз;

- похолодание тела и появлении трупных пятен (сине-фиолетовых). При положении трупа на спине они появляются в области лопаток, поясницы, ягодиц, а при положении на животе: на лице, шее, груди, животе;

- трупное окоченение. Этот бесспорный знак смерти возникает через 2-4 часа после смерти.

Никогда не следует из-за отсутствия дыхания, сердцебиения или пульса у пострадавшего считать его умершим и отказываться от оказания ему помощи. Дать заключение о смерти пострадавшего и решить вопрос о целесообразности действий по оживлению (реанимации) имеет право только врач. Известно немало случаев (особенно при поражении электрическим током), когда пострадавший, казалось, умер или даже находился в состоянии клинической смерти, однако правильные и настойчивые действия по оживлению (искусственное дыхание, массаж и др.) спасали ему жизнь.

При несчастном случае необходимо оказать пострадавшему первую медицинскую помощь и, в зависимости от состояния пострадавшего, вызвать медицинскую помощь по телефону 03.

Список использованной литературы.

1. Алябьев Ф.В., Падеров Ю.М., Шамарин Ю.А. Использование морфофункциональной оценки реакции надпочечников человека в судебно-медицинской диагностике некоторых видов смерти.// Проблемы экспертизы в медицине.-2001 .-Т. 1 .-№ 4.-СС. 8-11.

2. Аракеляп JT.A. Скоропостижная смерть от атеросклероза и гипертопической болезни и ее зависимость от метеорологических факторов в г. Ереване: Автореф. дисс. канд. мед.-Ленинград.-1970.-22с.

3. Ашмарин И.П., Воробьев А.А. Статистические методы в микробиологических исследованиях. -Ленинград.-Государственное издательство медицинской литературы.-1962.-180с.

4. Ю.Бережной Р.В. Судебно-медицинская экспертиза отравлений техническими жидкостями. М.- Медицина. - 1977. - 208 с.

5. Бережной Р.В., Смусин Я.С. Томилин В.В., Ширинский ГШ. Руководство по судебно-медицинской экспертизе отравлений. М.: Медицина. - 1980. - 424 с.

6. Богомолов Д. В. Судебно-медицинская диагностика наркотической интоксикации по морфологическим данным. Автореферат дисс.докт. Москва 2001 г.38с.

7. П.Богомолова И.Н. Поражение печени при наркотической интоксикации: Автореф. дисс. канд.-М.-2001.-30с.

8. Ботезату Г.А., Мутой Г.Л. Асфиксия: Несчастные случаи, казуистика, заболевания.-Кишинев.- «Штиница».-1983.-е. 38-61.

9. Варшавец Н.П. Судебно-медицинская экспертиза острых отравлений пропиловыми спиртами и спиртсодержащими жидкостями.//Судебно-медицинская экспертиза.- 1986.-Т.29.-№ 3.-СС.40-43.

10. Витер В.И., Прошутин В.Л. Национальность как фактор риска суицида. Современные вопросы судебной медицины и экспертной практики: Вып. 9.-Ижевск.-Экспертиза.-1997.-СС. 128-130.

11. Исаенко В.Н. Состояние преступности в России и задачи повышения эффективности использования возможностей судебной медицины в следственной практике.//Судебно-медицинская экспертиза.-1999.-Т.42.-№ 1.-С. 3-6.

11. Каневец Н.Д. Повреждение трупов морскими звездами. // Судебно-медицинская экспертиза.-1970.-Т. 13.-№ 2.-СС.54-55.

12. Капустин А. В., Зомбковская Л. С., Панфиленко О. А., Серебрякова В. Г. О вариантах признаков смерти от острого отравления алкоголем, обусловленных различными особенностями танатогенеза. // Судебно-медицинская экспертиза.- 2003.- Т. 46.- № 6.-С. 25-27

13. Касьянов М.И. Очерки судебно-медицинской гистологии.-М.-Медгиз.-1954,- 212с.

14. Марков О.В. Общая характеристика шахтной травмы. // Проблемы экспертизы в медицине.-2001.-Т. 1 .-№ 4.-СС.37-38.

15. Марченко М.И. Судебно-медицинское значение энтомофауны трупа для определения давности наступления смерти: автореф. дисс. канд. Мед,-Москва.-1987.-13с.

16. Миронец Е.Н., Петров Г.П. Медико-статистический анализ завершенных суицидов в Чувашской республике за 1992-1996. Проблемы экспертизы в медицине.-2001.-Т. l.-№ З.-СС. 30-32.

17. Москвина И. В. Гипоталамо-гипофизарная нейросекреторная система при остром отравлении этанолом и скоропостижной смерти от ишемической болезни сердца//Материалы II Всероссийского съезда судебных медиков. Тезисы докладов- Иркутск.- 1987. С. 212-214.

18. Наубатов Т.Х. Судебно-медицинская диагностика давности наступления смерти по динамике развития ранних трупных изменений в условиях жаркой аридной зоны: Автореф. дисс. канд. мед.-Москва.-1986.-ЗЗс.

19. Наумов Э.С. Экспертная система диагностики острого алкогольного отравления: Автореф. дисс. канд. мед.- Москва-2000.- 23с.

20. Наумов Э.С., Наумова Е.Ю. Кровоизлияния в слизистой желудка -маркер наличия алкоголя в средах трупа при его судебно-медицинскомисследовании. // Актуальные аспекты судебной медицины: Вып.5.-Ижевск.-Экспертиза.-1999.-СС. 159-161.

21. Синельщиков В.В. Судебно-медицинская оценка влияния факторов среды и изменений миокарда на внезапную сердечную смерть в контрастных климато-географических зонах: Автореф. Дисс. Докт. Мед. наук.-М.-1984,-Збс.

22. Солохин А. А., Солохин Ю.А., Руководство по судебно-медицинской экспертизе трупа.-Москва.-1997г-СС. 37-82.

23. Фангин B.C. Скоропостижная смерть от сердечно-сосудистых заболеваний в Киргизии: Автореф. дисс. канд. мед.-Фрунзе.-1969.-15с.

24. Baker K.G., Halliday G.M., Kril J.J., Harper C.G. Chronic alcoholics without Wernicke-Korsakoff syndrome or cirrhosis do not lose serotonergic neurons in the dorsal raphe nucleus // Alcohol: Clin. Exp. Res.- 1996.- 20.-N1,- C. 61-66.

25. Biermann J., Bode Y. Ch. Diagnose der Alkoholhepatitis. Dtsch. med. Wschr., 1987, 112, № 9, 347—349

26. Cotran R., Kumar V., Robbins S. "Robbins pathologic basis of disease".5-th ed.- W.B. Saunders Co.- Philadelphia, London, Toronto, Montreal, Sydney, Tokyo.-1994,- pp. 388-390, 564-565,759, 857-861,899904,1340-1341.

27. Haskell N.H., Hall R.D., Clark M.A. Estimation of the PMI: studies on diurnal flight and oviposition of blow flies (diptera: calliphoridae) in Indiana, USA. 13th Meeting International Association of Forensic Sciences, August 1993, p. A251.

28. Haviv YS; Rubinger D; Zamir E; Safadi R Pseudo-normal osmolal and anion gaps following simultaneous ethanol and methanol ingestion. Am J Nephrol 1998; 18(5): p436-8.

16