Возбудители кишечных инфекций

Неприхотливы, на плотных средах – S- и R-колонии; различная ферментативная активность; каталазоположительны, оксидазоотрицательны, нитраты редуцируют в нитриты; ферментация глюкозы с образованием К или КГ. Лактоза: среды Эндо, Левина, Плоскирева

Вы уже знаете о суперспособностях современного учителя?

Тратить минимум сил на подготовку и проведение уроков.

Быстро и объективно проверять знания учащихся.

Сделать изучение нового материала максимально понятным.

Избавить себя от подбора заданий и их проверки после уроков.

Наладить дисциплину на своих уроках.

Получить возможность работать творчески.

=> ПОЛУЧИТЬ СУПЕРСПОСОБНОСТИ УЧИТЕЛЯ <=

Просмотр содержимого документа
«Возбудители кишечных инфекций»

Возбудители кишечных инфекций

Семейство Enterobacteriaceae

Family. Enterobacteriaceae
Genus. Escherichia , Citrobacter , Edwardsiella , Enterobacter , Erwinia , Hafnia , Klebsiella , Morganella , Proteus , Providencia , Salmonella , Serratia , Shigella , Yersinia

Основные биологические свойства энтеробактерий

тонкие полиморфные Г-палочки размером 0,3-1,0 – 1,0-6,0 мкм;
подвижные (перетрихи) и неподвижные микроорганизмы;
не образуют спор, некоторые имеют капсулу;
многие обладают пилями;
способны адгезироваться на слизистых кишечника, колонизировать и инвазировать их.

Антигенные свойства энтеробактерий

О-АГ – ЛПС, термостабилен. Липидная часть (20-30%) – токсигенность, белковая (3-12%) – иммуногенность, полисахарид (60%) – антигенная специфичность.

К-АГ – термостабилен, может экранировать О-АГ. А-, В-, L -; M - и Vi -АГ (вирулентность).

Н-АГ – термолабилен,

белок жгутиков флагеллин.

Переход от S к R форме – потеря способности агглютинировать.

Основные биологические свойства энтеробактерий

Л+

Л –

Неприхотливы, на плотных средах – S - и R -колонии;
различная ферментативная активность;
каталазоположительны, оксидазоотрицательны, нитраты редуцируют в нитриты;
ферментация глюкозы с образованием К или КГ.
Лактоза : среды Эндо, Левина, Плоскирева

каталазоположительны (кроме Sh . dysenteriae серогруппы 1),

Патогенность

Адгезины : белки наружной мембраны, капсульные полисахариды, пили;
эндотоксин – ЛПС;
экзотоксины :

• цитотоксины – разрушают мембраны эпителиальных клеток → инвазия микробов в стенку → воспаление и некроз слизистой;

• энтеротоксины – усиливают активность аденилатциклазы → увеличение выработки цАМФ → секреция жидкости с электролитами → диарея .

Адгезины : белки наружной мембраны, капсульные полисахариды, пили;

эндотоксин – ЛПС;

экзотоксины :

• цитотоксины – разрушают мембраны эпителиальных клеток → инвазия микробов в стенку → воспаление и некроз слизистой (ЭГКП и условно-патогенные энтеробактерии);

• энтеротоксины – усиливают активность аденилатциклазы → увеличение выработки цАМФ → секреция жидкости с электролитами → диарея (ЭТКП и условно-патогенные энтеробактерии).

Патогенез

Источник инфекции: человек, животные.
Механизмы передачи: фекально-оральный, алиментарный.
Пути передачи: пищевой, водный, контактно-бытовой.
Входные ворота: слизистые тонкого или толстого кишечника.
Основное поражение – диарея: секреторная или инвазивная.
Выделение – с испражнениями.

Микробиологическая диагностика

Основной метод – бактериологический .
Материал : испражнения (копрокультура), реже – кровь (гемокультура), моча (уринокультура), рвотные массы, промывные воды желудка, желчь и др., продукты питания, вода, смывы с предметов.
Лактозосодержащие среды (Эндо, Левина, Плоскирева) → полисубстратные средах Клиглера, Олькельницкого, Ресселя.
Первичная идентификация: Г-палочки, лактоза, сахароза, глюкоза с учетом газообразования, H 2 S и уреаза.
Дальнейшая идентификация – биохимические и антигенные свойства.
Внутривидовая идентификация – определение сероваров и фаговаров.

Ускоренные методы диагностики энтеробактерий

комбинированные среды в пробирках;
контейнеры, содержащие субстраты в лунках;
диски (системы индикаторные бумажные, СИБ);
полоски бумаги или бумажные поплавки, пропитанные определенными ингредиентами;
мультитест-системы.

ESCHERICHIA

Escherichia со li открыта в 1885 г. Т.Эшерихом.
E . coli : диареегенные и условно-патогенные штаммы.
Высокая чувствительность грудных детей : иммунная система не сформирована, только Ig G , кислотность желудочного сока низкая; нормальная микрофлора только формируется.
Эшерихиоз : по типу холеры (энтеротоксигенные штаммы), дизентерии (энтероинвазивные штаммы), геморрагического колита (энтерогеморрагические штаммы), пищевой токсикоинфекции.

Культуральные свойства

На средах с лактозой колонии окрашенны в цвет индикатора (Эндо – малиновые, Левина – тёмно-синие, МакКонки, Плоскирева – красные).
E . coli ферментативно активна: утилизирует ацетат, восстанавливает нитраты в нитриты, ферментирует глюкозу, лактозу и др. углеводы с образованием кислоты и газа.

Антигенная структура

О-АГ : ЛПС, термостабильный, групповой , 173 варианта.
К-АГ : полисахаридный, термолабильный, типовой , 96 вариантов.
Н-АГ : жгутиковый, термолабильный, белок, 57 вариантов, типовой .
Антигенная формула штамма: Е. coli 055:К59:Н6 .
6 категорий диареегенных эшерихий: энтеропатогенные (ЭПКП- I и ЭПКП- II ), энтеротоксигенные (ЭТКП), энтероинвазивные (ЭИКП), энтерогеморрагические (ЭГКП) и энтероаггрегативные кишечные палочки (ЭАКП).

Патогенность

Фактор адгезии;
Фактор сцепления;
Фактор колонизации;
Фактор инвазии ( IF );
Цитотонины LT ( labile toxin ) и ST ( stable toxin ).
Цитотоксины SLT - I ( Shiga - like toxin , веротоксин 1, VT 1) и SLT - II , (веротоксин 2, VT 2).
Эндотоксин (ЛПС) – эндотоксикоз.
Бактериоцины – колицины.

Механизм действия цитотонинов

Патогенез

Источник – человек (больной, бактерионоситель).
Механизм передачи – фекально-оральный. Пути передачи – пищевой, водный, контактно-бытовой.
Входные ворота – слизистая тонкого кишечника (ЭПКП, ЭТКП, ЭАКП) и слизистая толстого кишечника (ЭИКП и ЭГКП).
Динамика распространения возбудителя – обычно локальная : входные ворота → межклеточная жидкость → лимфа → региональные → (мезентериальные) лимфатические узлы.
Механизм развития эшерихиоза зависит от категории возбудителя.
Наиболее поражаемые органы – слизистая и подслизистая кишечника, лимфосистема кишечника.
Выведение возбудителя – с испражнениями больного.

Патогенез ЭПКП

ЭПКП класса I

ЭПКП II

Продуцируют LT , ST
Не имеют фактора инвазии
Не проникают в эпителий кишечника
Вызывают эшерихиозы у детей до 2 лет («токсическая диспепсия»).

Продуцируют LT , ST
Имеют фактор инвазии
Проникают в эпителий кишечника
Чаще болеют дети от 2 до 6 лет.

Патогенез ЭПКП

ЭПКП- адгезия – «прикрепление-сглаживание»

(англ. attaching - effacing ). Поражение энтероцитов не

сопровождается воспалительной реакцией.

Чаще О-55 и О111ав серогрупп.

Патогенез ЭТКП

ЭТКП вырабатывают экзотоксины : LT , ST → цитотонический эффект.
Сочетанное действие LT + ST аналогично действию холерогена – холероподобные заболевания у детей и взрослых («малая холера»).
«Диарея путешественников».
Чаще О-6 и О11 серогрупп.

Патогенез ЭИКП

ЭИКП → фактор инвазии → эпителий слизистой толстого кишечника → воспалительной реакции и образованию эрозий кишечной стенки.
LT и ST
Дизентериеподобные заболевания у детей и взрослых.
Наибольшее значение имеют штаммы О124 и О151 .

Патогенез ЭГКП

ЭГКП → LT и ST .
SLT - I и SLT - II ( shiga like toxin ) → гибель эндотелия капилляров → ишемия и локальный некроз слизистой толстого кишечника ( shiga -подобные, STEC ).
Геморрагический коллит, гемолитико-уремический синдром.
Антропо зооноз .
Чаще – О1, О-26,

О157Н7 .

Патогенез ЭАКП

Адгезия , напоминающая кирпичную кладку.
Вызывают заболевания у лиц со сниженной резистентностью.
Колонизируют эпителий тонкой кишки. Вызываемые ими заболевания взрослых и детей протекают легко, но длительно.

Условно-патогенные E . coli

При парентеральном внесении во время инвазивных процедур – бактериемия, сепсис, менингит, абсцессы.

Механизмы саногенеза

Антитоксические и антибактериальные АТ ( B -тип иммунного ответа).
При снижении резистентности → генерализация → бактериемия, сепсис, органная патология (менингит, абсцессы различной локализации).

Микробиологическая диагностика

Микроскопический метод . Для ускоренной идентификации – РИФ (часто встречающиеся серогруппы: О-1, О-26, О-55, О-111, О-114, О-124, О-151, О157).

Бактериологический метод

Среды Эндо и Плоскирева – окрашенные

колонии.

Принадлежность к диареегенным кишечным палочкам – РА на стекле с поливалентной ОКА-сывороткой) → «+» → пересев на скошенный агар и на среду Рессела.
Идентификация: РА с монорецепторными сыворотками (серогруппа).
Определение LT и ST в реакция коагглютинации. LT – при культивировании ЭТКП на культуре клеток.
Определение веротоксинов VT 1 и VT 2 в ИФА.
Методом ДНК-зондов можно обнаружить гены плазмид E . coli , контролирующих синтез их цитотоксинов.

Микробиологическая диагностика

Биологический метод . Идентификация ЭТКП ( ST ) – на мышах-сосунках; ЭГКП ( VT 1 и VT 2) на взрослых мышах, ЭИКП –конъюнктивит у морских свинок при внесении культуры в конъюнктивальный мешок.
Серологический метод . в РА, РНГА с аутокультурой. О-АТ – отличие острой инфекции от бактерионосительства.
Аллергологический метод . «–» (В).

Лечение, профилактика

Лечение: антибиотикотерапия (при тяжелых формах), бактериофаги , инфузионная терапия, эубиотики для коррекции дисбактериоза.
Профилактика неспецифическая.

Salmonella

Международный центр по сальмонеллам – около 2500 сальмонелл, более 700 – патогенны для человека.
4 – тифопаратифозная группа: Salmonella typhi , Salmonella paratyphi A , Salmonella paratyphi B , Salmonella paratyphi C .
Остальные – «сальмонеллёз».

Классификация сальмонелл

Вид: Salmonella enterica
6 подвидов, основной – enterica (1435 сероваров)
Cepo группы: A paratyphi A ;

В paratyphi В , typhimurium, derby ;

С paratyphi C, choleraesuis ;

D typhi, enteritidis , dublin ;

E london , anatum

Классификация сальмонелл, основанная на строении ДНК

Вид

Подвид

Salmonella enterica

Число

серо-варов

I ( enterica )

1435

Cepo -

группа

Наиболее распространенные

серовары

paratyphi A

paratyphi В , typhimurium, derby

II (salamae)

paratyphi C, choleraesuis,

III a (arizonae)

485

typhi, enteritidis , dublin

london , anatum

Другие группы

III b (diarizonae)

Не имеют собственных названий, обозначаются антигенной формулой по Кауфману-Уайту

321

IV (houtenae)

VI (indica)

Salmonella bongori

раньше – V подвид

Классификация сальмонелл

Соответственно классификации полное название Salmonella typhi — Salmonella enterica подвид enterica серовар typhi ( Salmonella Typhi ) ,
Salmonella paratyphi ( A , B или C ) — Salmonella enterica подвид enterica серовар paratyphi ( A , B или C ).

Морфология

Полиморфные палочки с закругленными концами, подвижные (перитрихи). Спор и капсул не образуют.
Тинкториальные свойства . Грамотрицательны.

Культуральные свойства

S.pA

МПА: S или R колонии. Колонии S . Paratyphi В более крупные мутноватые, способные к валообразованию.
Среды с лактозой – бесцветные колонии, висмут-сульфит-агар – колонии черного цвета.
Среды накопления – среда Раппопорт, желчный бульон, селенитовый бульон и др.

S.pB

Ферментативные свойства

Сальмонеллы расщепляют углеводы с образованием кислоты и газа ( S.typhi – до кислоты ) .
Продуцируют H 2 S ( S . paratyphi A редко);
Сальмонеллы не ферментируют лактозу , салицил, сахарозу и адонит.

Антигенные свойства

О-АГ – соматический, термостабильный, 67 вариантов (арабские цифры). 50 серогрупп (от А до Z ).
К-АГ ( Vi-АГ ) поверхностный, «капсульный», имеется только у Salmonella Typhi и Salmonella Paratyphi С.
Н-АГ – термолабильный, жгутиковый. Н-АГ I фазы: специфические, обозначаются от a до z , более 80 вариантов. Н-АГ II фазы: неспецифические, обозначаются арабскими цифрами, 9 вариантов.
Kauffmann , White – серологическая классификация. Антигенная формула S . Typhi 9,12: d : Vi .

Схема Кауфмана-Уайта

Серо-группа

серовар

О-АГ

A группа

S. paratyphi A

Vi -АГ

B группа

S. paratyphi В

Н-АГ

1-я фаза

S. typhimurium

2-я фаза

C группа

S. heidelberg

S. paratyphi С

1,2

D группа

S. choleraesuis

S. typhi

1,2

S. enteritidis

1,5

S. dublin

1,5

g, m

g, p

Патогенность сальмонелл

Фактор адгезии;
Фактор инвазии ( интерналин ).
Эндотоксин — ЛПС.

Возбудители сальмонеллезов :

 экзотоксины (цитотонины) LT и ST → ↑ ц-АМФ и ц-ГМФ → диарея.

 цитотоксин SLT .

Трансцеллюлярное

проникновение

Основные поражения, вызываемые сальмонеллами:

• брюшной тиф и паратифы,

• гастроэнтериты (сальмонеллезы),

• септицемии .

Тифо-паратифозная группа

Брюшной тиф – Salmonella enterica подвид enterica серовар typhi ;
Паратиф А – Paratyphi A
Паратиф В – Paratyphi В
Паратиф С – Paratyphi C

Брюшной тиф – острое инфекционное заболевание,

характеризуется лихорадкой, симптомами общей

интоксикации, бактериемией, увеличением печени

и селезенки и изменениями лимфатического аппарата

кишечника.

Патогенез брюшного тифа

Источник возбудителей – человек (больной или носитель), для паратифа В – человек, больные животные и птицы.
Механизм передачи – фекально-оральный.
Пути передачи – водный (вода), пищевой (продукты питания), контактно-бытовой (предметы обихода, руки, мухи).
Входные ворота – слизистая тонкого кишечника.

Адгезия, колонизация энтероцитов.

Сальмонеллы → интерналин → трансцеллюлярное проникновение .

Патогенез

Пищеварительная фаза (24-28 ч.). ИП.
Фаза инвазии или вторжения. ИП.
Септицемическая фаза. Продромальный период.
Фаза паренхиматозной диффузии. Разгар клинической картины.
Фаза выделения микробов и аллергических явлений. Разгар заболевания и выздоровление.

Наиболее поражаемые органы: печень, селезенка, сосудистая система, ЦНС (тиф).
Выведение – испражнения.
Бактерионосительство.

Розеолы при брюшном тифе

Механизмы саногенеза

B : Иммунный лизис с участием IgM и комплемента (классический путь активации).
Дефицит IgM → хроническое носительство (иммунологическая толерантность к возбудителю).
T : Клеточный иммунитет – ГЗТ.
К сальмонеллам ТПГ – пожизненный иммунитет.

Лектиновый и альтернативный пути активации комплемента.

ЛПС сальмонелл ТПГ – тимус-независимый АГ → IgM .

Микробиологическая диагностика

Материал: кровь, желчь, моча, испражнения, отделяемое розеол, пунктат костного мозга, СМЖ, гной из септических очагов, некротизированные ткани.
Микроскопический метод . РИФ.

Бактериологический метод

Гемокультура (1–2-я недели): кровь → среда Рапопорт → Эндо, Плоскирева → Клиглера → идентификация.
Копрокультура (начиная со 2–3-й недели): прямой метод и на среды обогащения → Плоскирева, Левина, висмут-сульфит агар → Клиглера и дентифиация.
Уринокультура (с конца 2-й нед.).
Исследование желчи (в течение всего заболевания): каждую порцию сеют отдельно.

Идентификация сальмонелл

Идентификация: по морфологическим, тинкториальным, культуральным, биохимическим, антигенным свойствам и в реакции фаголизиса.
Анализ антигенной структуры: О-АГ – группа, Н-АГ – серотип (схема Кауфмана-Уайта).
Определение фаговара – источник инфекции.

СальмонеллаТПГ

Глюкоза

Typhi

Лактоза

Paratyphi A

Paratyphi B

H 2 S

–

КГ

–

Микробиологическая диагностика

Биологический метод –.
Серологический метод : РНГА с эритроцитарными диагностикумами (О-, Н-, Vi -). Класс АТ ( IgM , IgG ).
Аллергологический метод –.

Диагностика носительства

Бактериологический метод;
РНГА – определение АТ к Vi -АГ;
ПЦР

Профилактика

Вакцины против брюшного тифа:

1. Вакцина брюшнотифозная спиртовая сухая.

2. Вакцина брюшнотифозная спиртовая, обогащенная Vi -антигеном .

3. Вакцина брюшнотифозная субъединичная Vi -полисахаридная жидкая.

4. Вакцина брюшнотифозная живая оральная.

Экстренная профилактика в очаге – бактериофаг .

Сальмонеллезы

S . Typhimurium ,
S . Enteritidis ,
S . Choleraesuis ,
S . Dublin ,
S . Heidelberg …

zzzzzzzzzzzzzzzzzzzzzzzzzzzzzzzzzzzz

Патогенез сальмонеллезов

Источник инфекции – животные, птицы, рыбы, реже больной человек или бактерионоситель.
Механизм передачи – алиментарный.
Пути передачи – пищевой, редко контактно-бытовой.
Входные ворота – слизистая тонкого кишечника.
Адгезия,

колонизация,

инвазия.

Патогенез сальмонеллезов

Динамика распространения возбудителя:

 локальная;

 генерализованная – тифоподобная и

септикопиемическая формы.

Энтеротоксин → рвота, диарея → обезвоживание → ацидоз.
Наиболее поражаемые органы: ЖКТ , печень, селезенка.
Выведение с испражнениями.
Носительство.

– гастритическая, гастроэнтеритическая, гастроэнтероколитическая формы

Внутрибольничные сальмонеллезы

Механизмы передачи возбудителей в ЛПУ:

 алиментарный;

 фекально-оральный;

 аспирационный.

Чаще в детских стационарах и в многопрофильных ЛПУ для взрослых на фоне тяжелых заболеваний.

Множественная лекарственная резистентность госпитальных штаммов.

Микробиологическая диагностика

Микроскопический метод . РИФ.
Бактериологический метод . Основной.
Биологический метод : пероральное заражение белых мышей.
Серологический метод . РНГА с эритроцитарными (О-, Н-) диагностикумами, титр IgM и IgG .
Аллергологический метод «–».

пероральное заражение белых мышей, через 1–2 суток мыши погибают от септицемии. Из крови и внутренних органов выделяют культуры сальмонелл.

Лечение и профилактика

Бактериофаг сальмонеллёзный групп А В С Д Е.
Профилактика – неспецифическая.

Shigella – ВОЗБУДИТЕЛЬ ШИГЕЛЛЕЗОВ (ДИЗЕНТЕРИИ)

S . dysenteriae – 16 сероваров,
S . flexneri – 8 сероваров, 14 подсероваров,
S . boydii – 18 сероваров,
S . sonnei – 1 серовар.

АГ: О и К

Патогенность

фактор адгезии (фимбрии);
фактор колонизации – белки наружной мембраны;
нейраминидаза, гиалуронидаза, муциназа;
факторы инвазии ( интерналины ) ;
репелленты фагоцитоза (К-АГ, ЛПС);
энтеротоксины типа LT ;
токсин Шига, или нейротоксин (S. dysenteriae серовар 1) – прямое цитотоксическое действие;
шигаподобные цитотоксины SLT - I и SLT - II ;
ЛПС – эндотоксин.

Патогенез

Источник – больные, бактерионосители.
Механизм передачи– фекально-оральный.
Пути передачи – водный (Флекснера), пищевой (Зонне), контактно-бытовой ( S . dysenteriae ).
Входные ворота инфекции – слизистая подвздошной кишки и толстого кишечника.

Патогенез

Интерналины – инвазия ,

разрушение клеток.

Воспалительная реакция, язвы.

Энтеро- и цитотоксины,

эндотоксин – интоксикация,

ацидоз.

Патогенез

Наиболее поражаемые органы – слизистая, подслизистая и лимфоаппарат кишечника.
Выведение – с испражнениями.

Микробиологическая диагностика

Материал :

испражнения;
реже – рвотные массы и промывные воды желудка и кишечника,
в летальных случаях – кусочки органов.

Микробиологическая диагностика

Бактериоскопический

метод « –».

Бактериологический метод . Среды Эндо, Левина, Плоскирева, селективно-дифференциальная ксилозо-лизин-дезоксихолатная среда ( XLD ) → чистая культура →идентификация по ферментативным и антигенным свойствам. С целью подтверждения – фаголизис.
Ускоренная диагностика – ИФА на АГ S.sonnei .

S.sonnei идентифицируют по колициногенности (17 колициноваров).

Микробиологическая диагностика

Биологический метод . Кератоконъюнктивальная проба на морских свинках.
Серологический метод . РНГА.
Аллергологический метод . «–».

Профилактика

Шигеллвак – вакцина дизентерийная против шигелл Зонне липополисахаридная жидкая.
Бактериофаг дизентерийный поливалентный для профилактики и лечения бактериальной дизентерии.

Возбудитель холеры

Холера — острое инфекционное заболевание, характеризующееся развитием диареи с быстрой потерей внеклеточной жидкости и электролитов, возникновением в тяжелых случаях гиповолемического (дегидратационного) шока и острой почечной недостаточности.
Карантинная инфекция.

Распространение холеры

Таксономия

Family. Vibrionaceae
Genus. Vibrio
Species . V. cholerae
Варианты: V . cholerae О1 biovar cholerae,

V . cholerae О1 biovar eltor

V . cholerae О139 bengal

Морфология

Изогнутые или прямые палочки, размером – 1,5 - 3,0 мкм в длину и 0,2-0,5 мкм в ширину;
спор и капсул не образуют;
подвижны, имеют один полярно расположенный жгутик;
L -формы;
грамотрицательны, окрашиваются карболовым фуксином.

Культуральные свойства

Щелочные среды :

• среда Монсура ;

• СЭДХ – среда элективно-дифференциальная для выделения холерных вибрионов;

• TCBS - тиосульфит-цитрат-бромтимол-сахарозный агар);

прозрачные голубоватые S -колонии.
1% пептонная вода – через 6 ч нежная пленка.

Щелочной агар

Ферментативные свойства

Сахароза, манноза, арабиноза – 8 групп Хейберга. Холерные вибрионы – Хейберг-1 : сахароза – К, манноза – К, арабиноза – «–»;
расщепляют крахмал и декстрин, разжижают желатин, казеин;
продуцируют индол, восстанавливают нитраты в нитриты, сероводород не образуют.

ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНЫЕ ПРИЗНАКИ БИОВАРОВ V. cholerae

Признаки

biovar cholerae

Холерный фаг

biovar eltor

Эльтор фаг

Чувствительность к полимиксину

Агглютинация куриных эритроцитов

Реакция Фогеса-Проскауэра

Патогенность

Фактор адгезии;
фактор колонизации;
ферменты: муциназа, гиалуронидаза, нейраминидаза, лецитиназа и др.;
холероген – экзотоксин;
экзотоксины типа LT , ST ;
эндотоксин (ЛПС).

Антигенная структура

Термостабильный О-АГ: 206 О-подгрупп.
biovar cholerae и biovar eltor – О-1 подгруппа,
Серовары О-1: Огава (А, В), Инаба (А, С), Гикошима ( A , B , C ).
Н-АГ термолабильны; общие для всего рода Vibrio .
С 1993 г. – 0139 серогруппа.
Варианты возбудителя холеры :

• О1 серогруппа V . cholerae biovar cholerae ;

• О1 серогруппа V . cholerae biovar eltor ;

• О139 серогруппа V . cholerae .

Патогенез

Алгид

Источник – больной, вибрионоситель.
Механизм передачи– фекально-оральный.
Пути передачи – водный, пищевой, контактно-бытовой.
Входные ворота – слизистая тонкого кишечника.
Колонизация, токсины → диарея → потеря жидкости → сгущение крови, обезвоживание , гипоксия, метаболический ацидоз → дегидратационный шок и острая почечная недостаточность.
Наиболее поражаемые органы – слизистая и подслизистая тонкого кишечника.
Выведение – испражнения больного.

Микробиологическая диагностика

Материал: фекалии, рвотные массы, отрезки стенки тонкого кишечника (у умерших).
Бактериоскопический метод. Окраска по Граму; подвижность.
Бактериологический метод . 1% пептонная вода → Грам, РИФ, РА и реакция иммобилизации холерных вибрионов с О-холерной сывороткой → щелочной агар, TCBS → чистая культура → РА, ферментативные свойства по Хейбергу, фаголизабельность → заключение.
Серологический метод . РА.
Аллергологический, биологический методы « –» .