Кровяные инфекции и инфекции наружных покровов

БУХАРСКИЙ МЕДИЦИНСКИЙ ТЕХНИКУМ ИМЕНИ АБУ АЛИ ИБН СИНА

КРОВЯНЫЕ ИНФЕКЦИИ И ИНФЕКЦИИ НАРУЖНЫХ ПОКРОВОВ

ИСТАМОВА ДИЛФУЗА МАКСУДОВНА

КРОВЯНЫЕ ИНФЕКЦИИ – ЭТО ЗАБОЛЕВАНИЯ ЧЕЛОВЕКА БАКТЕРИАЛЬНОЙ, ВИРУСНОЙ И ПРОТОЗОЙНОЙ ЭТИОЛОГИИ, ПРИ КОТОРЫХ ВОЗБУДИТЕЛЬ ПРОНИКАЕТ НЕПОСРЕДСТВЕННО В КРОВЬ.

ПУТИ ПЕРЕДАЧИ:

• ТРАНСМИССИВНЫЙ (ЧЕРЕЗ КРОВОСОСУЩИХ НАСЕКОМЫХ);
• ПРИ ПРОВЕДЕНИИ МЕДИЦИНСКИХ И ДРУГИХ МАНИПУЛЯЦИЙ С ИНСТРУМЕНТАМИ, ИСПАЧКАННЫМИ КРОВЬЮ;
• ПРИ ПЕРЕЛИВАНИИ ИНФИЦИРОВАННОЙ КРОВИ ИЛИ ЕЁ ПРЕПАРАТОВ;
• ПОЛОВОЙ ПУТЬ (ЧЕРЕЗ ПОВРЕЖДЕННЫЕ СЛИЗИСТЫЕ ОБОЛОЧКИ);
• ЧЕРЕЗ ПЛАЦЕНТУ ОТ МАТЕРИ ПЛОДУ.

ИНФЕКЦИИ НАРУЖНЫХ ПОКРОВОВ – ЗАБОЛЕВАНИЯ С ПРЕИМУЩЕСТВЕННЫМ КОНТАКТНЫМ МЕХАНИЗМОМ ЗАРАЖЕНИЯ.

ИСТОЧНИК:

• ЧЕЛОВЕК (АНТРОПОНОЗЫ);
• ЖИВОТНЫЕ (ЗООНОЗЫ);
• САПРОНОЗЫ (АБИОТИЧЕСКИЕ ОБЪЕКТЫ ОКРУЖАЮЩЕЙ СРЕДЫ).

ПУТИ ПЕРЕДАЧИ:

• РАНЕВОЙ;
• КОНТАКТНО-БЫТОВОЙ;
• ПОЛОВОЙ.

ЧУМА

ВОЗБУДИТЕЛЬ ЧУМЫ ОТНОСИТСЯ К РОДУ YERSINIA , ВИД Y. PESTIS. ЭТО ГРАМОТРИЦАТЕЛЬНЫЕ МЕЛКИЕ ПАЛОЧКИ С ЗАКРУГЛЕННЫМИ КОНЦАМИ. ОНИ НЕПОДВИЖНЫ. СПОР НЕ ОБРАЗУЮТ. В ОРГАНИЗМЕ БОЛЬНОГО И ПРИ РАЗМНОЖЕНИИ НА ПИТАТЕЛЬНЫХ СРЕДАХ ОБРАЗУЮТ КАПСУЛУ.

• ЯВЛЯЮТСЯ ФАКУЛЬТАТИВНЫМИ АНАЭРОБАМИ.
• РАЗМНОЖАЮТСЯ НА ПРОСТЫХ ПИТАТЕЛЬНЫХ СРЕДАХ, НО ЛУЧШЕ ПРИ ДОБАВЛЕНИИ ГЕМОЛИЗИРОВАННОЙ КРОВИ. ОПТИМАЛЬНАЯ ТЕМПЕРАТУРА ДЛЯ КУЛЬТИВИРОВАНИЯ — 28 °С.
• ИЕРСИНИИ ЧУМЫ ХОРОШО ПЕРЕНОСЯТ НИЗКИЕ ТЕМПЕРАТУРЫ, МОГУТ ДЛИТЕЛЬНО СОХРАНЯТЬ ЖИЗНЕСПОСОБНОСТЬ В ОКРУЖАЮЩЕЙ СРЕДЕ И В ОРГАНИЗМЕ ЧЕЛОВЕКА И ЖИВОТНЫХ.
• ЧУВСТВИТЕЛЬНЫ К УФ-ОБЛУЧЕНИЮ, ВЫСУШИВАНИЮ, ДЕЙСТВИЮ ВЫСОКИХ ТЕМПЕРАТУР.

АНТИГЕНЫ ПАЛОЧКИ ЧУМЫ:

• О-АНТИГЕН (СОМАТИЧЕСКИЙ, ЛОКАЛИЗУЕТСЯ В КЛЕТОЧНОЙ СТЕНКЕ);
• F-АНТИГЕН (ПОВЕРХНОСТНЫЙ БЕЛКОВЫЙ ТЕРМОСТАБИЛЬНЫЙ АНТИГЕН);
• V- И W-АНТИГЕНЫ (ОБЛАДАЮТ АНТИФАГОЦИТАРНОЙ АКТИВНОСТЬЮ).

БИОХИМИЧЕСКАЯ АКТИВНОСТЬ:

• РАСЩЕПЛЯЮТ УГЛЕВОДЫ С ОБРАЗОВАНИЕМ КИСЛОТЫ,
• СЛАБАЯ ПРОТЕОЛИТИЧЕСКАЯ АКТИВНОСТЬ — ЖЕЛАТИН НЕ РАЗЖИЖАЮТ, МОЛОКО НЕ СВЕРТЫВАЮТ

ФАКТОРЫ ПАТОГЕННОСТИ:

• НАЛИЧИЕ АНТИГЕНОВ, ОБЛАДАЮЩИХ АНТИФАГОЦИТАРНОЙ АКТИВНОСТЬЮ;
• ОБРАЗОВАНИЕ ПЕСТИЦИНОВ;
• СПОСОБНОСТЬ АССИМИЛИРОВАТЬ ГЕМИН И СИНТЕЗИРОВАТЬ ПУРИНЫ;
• СПОСОБНОСТЬ ПРОДУЦИРОВАТЬ ТОКСИН («МЫШИНЫЙ ЯД» — БЛОКИРУЕТ ДЕЙСТВИЕ РЯДА МЕТАБОЛИТОВ И ГОРМОНОВ).

• ОСНОВНЫМИ ХОЗЯЕВАМИ ИЕРСИНИЙ ЧУМЫ В ПРИРОДЕ ЯВЛЯЮТСЯ ГРЫЗУНЫ (СУСЛИКИ, ТАРБАГАНЫ И ДР.).
• ЗАРАЖЕНИЕ ЧЕЛОВЕКА ПРОИСХОДИТ ТРАНСМИССИВНЫМ (ПЕРЕНОСЧИКИ — БЛОХИ), КОНТАКТНЫМ И АЛИМЕНТАРНЫМ ПУТЯМИ. БОЛЬНЫЕ ЛЕГОЧНОЙ ФОРМОЙ ЧУМЫ ЗАРАЖАЮТ ОКРУЖАЮЩИХ АЭРОГЕННЫМ ПУТЕМ

ПАТОГЕНЕЗ

БЛОХА ПРИ УКУСЕ БОЛЬНОГО ЖИВОТНОГО ИНФИЦИРУЕТСЯ ВСЛЕДСТВИЕ ПОПАДАНИЯ Y. PESTIS. В ЕЁ ЖКТ. ПИТАЯСЬ КРОВЬЮ ЧЕЛОВЕКА, БЛОХА ЗАНОСИТ ВОЗБУДИТЕЛЬ В РАНУ, В РЕЗУЛЬТАТЕ ЧЕГО ПРОИСХОДИТ ЗАРАЖЕНИЕ ЧЕЛОВЕКА. НА МЕСТЕ ВНЕДРЕНИЯ ВОЗБУДИТЕЛЯ РАЗВИВАЮТСЯ ВОСПАЛЕНИЯ И ИЗЪЯВЛЕНИЯ КОЖИ ( КОЖНАЯ ФОРМА ЧУМЫ ). ВСЛЕДСТВИЕ ЛИМФОГЕННОГО РАСПРОСТРАНЕНИЯ ВОЗБУДИТЕЛЯ В ВОСПАЛИТЕЛЬНЫЙ ПРОЦЕСС ВОВЛЕКАЮТСЯ РЕГИОНАРНЫЕ ЛИМФАТИЧЕСКИЕ УЗЛЫ ( БУБОННАЯ И КОЖНО-БУБОННАЯ ФОРМЫ ). НАИБОЛЕЕ ОПАСНЫ ЛЕГОЧНАЯ , СЕПТИЧЕСКАЯ И КИШЕЧНЫЕ ФОРМЫ ЧУМЫ .

ПОСЛЕ ПЕРЕНЕСЕННОГО ЗАБОЛЕВАНИЯ ОСТАЕТСЯ ПРОЧНЫЙ ПРОДОЛЖИТЕЛЬНЫЙ ИММУНИТЕТ.

ДИАГНОСТИКА:

• БАКТЕРИОЛОГИЧЕСКОЕ ИССЛЕДОВАНИЕ. МАТЕРИАЛЫ — ГНОЙ ИЗ БУБОНОВ, ОТДЕЛЯЕМОЕ ЯЗВЫ, МОКРОТА. ПОСЕВЫ ПОДВЕРГАЮТСЯ ХОЛОДОВОМУ ОБОГАЩЕНИЮ;
• СЕРОДИАГНОСТИКА — РПГА;
• РЕАКЦИИ ИММУНОИНДИКАЦИИ.

СПЕЦИФИЧЕСКАЯ ПРОФИЛАКТИКА: ЖИВАЯ ИЛИ ХИМИЧЕСКАЯ ЧУМНАЯ ВАКЦИНА; СОЗДАЕТСЯ СТОЙКИЙ ИММУНИТЕТ НА 6 МЕСЯЦЕВ.

СИБИРСКАЯ ЯЗВА

ВОЗБУДИТЕЛЬ ОТНОСИТСЯ К РОДУ BACILLUS, ВИД B. ANTHRACIS . ЭТО ГРАМПОЛОЖИТЕЛЬНЫЕ КРУПНЫЕ НЕПОДВИЖНЫЕ ПАЛОЧКИ. ВНЕ ОРГАНИЗМА В ПРИСУТСТВИИ КИСЛОРОДА ОБРАЗУЮТ СПОРЫ, РАСПОЛАГАЮЩИЕСЯ ЦЕНТРАЛЬНО. СПОРОВЫЕ ФОРМЫ ОТЛИЧАЮТСЯ ОСОБЕННОЙ СТОЙКОСТЬЮ ВО ВНЕШНЕЙ СРЕДЕ. В ОРГАНИЗМЕ И НА ПИТАТЕЛЬНЫХ СРЕДАХ ОБРАЗУЮТ КАПСУЛУ. В МАЗКАХ РАСПОЛАГАЮТСЯ ЦЕПОЧКАМИ

• ВОЗБУДИТЕЛЬ ЯВЛЯЕТСЯ АЭРОБОМ ИЛИ ФАКУЛЬТАТИВНЫМ АНАЭРОБОМ.
• ХОРОШО РАЗМНОЖАЕТСЯ НА ПРОСТЫХ ПИТАТЕЛЬНЫХ СРЕДАХ. НА ПОВЕРХНОСТИ АГАРА ОБРАЗУЕТ ШЕРОХОВАТЫЕ КОЛОНИИ С НЕРОВНЫМИ КРАЯМИ.
• РОСТ В БУЛЬОНЕ ХАРАКТЕРИЗУЕТСЯ ПОЯВЛЕНИЕМ БЕЛЫХ ХЛОПЬЕВ, ОСЕДАЮЩИХ НА ДНО ПРОБИРКИ.
• НА ПИТАТЕЛЬНОМ АГАРЕ С ПЕНИЦИЛЛИНОМ НАБЛЮДАЕТСЯ ПРЕВРАЩЕНИЕ БАКТЕРИЙ В ПРОТОПЛАСТЫ В ВИДЕ ОТДЕЛЬНЫХ ШАРОВ, РАСПОЛОЖЕННЫХ ЦЕПЬЮ, — ФЕНОМЕН «ЖЕМЧУЖНОГО ОЖЕРЕЛЬЯ».

ФАКТОРЫ ПАТОГЕННОСТИ.

• ТОКСИН, СОСТОЯЩИЙ ИЗ ТРЕХ КОМПОНЕНТОВ:

• ОТЕЧНОГО ФАКТОРА, ВЫЗЫВАЮЩЕГО ДЕРМОНЕКРОТИЧЕСКУЮ РЕАКЦИЮ;
• ЛЕТАЛЬНОГО ФАКТОРА, ВЫЗЫВАЮЩЕГО ОТЕК ЛЕГКИХ И ТЯЖЕЛУЮ ГИПОКСИЮ;
• ПРОТЕКТИВНОГО ФАКТОРА.

2. КАПСУЛА; ОБЛАДАЕТ АНТИФАГОЦИТАРНОЙ АКТИВНОСТЬЮ; БЕСКАПСУЛЬНЫЕ КУЛЬТУРЫ НЕВИРУЛЕНТНЫ.

В ЕСТЕСТВЕННЫХ УСЛОВИЯХ СИБИРСКОЙ ЯЗВОЙ БОЛЕЮТ ЖИВОТНЫЕ: КРУПНЫЙ И МЕЛКИЙ РОГАТЫЙ СКОТ, ЛОШАДИ, СВИНЬИ, ОЛЕНИ, ВЕРБЛЮДЫ. ПАТОЛОГИЧЕСКИЙ ПРОЦЕСС РАЗВИВАЕТСЯ В КИШЕЧНИКЕ.

ЧЕЛОВЕК ЗАРАЖАЕТСЯ ОТ БОЛЬНЫХ ЖИВОТНЫХ ПРИ НЕПОСРЕДСТВЕННОМ КОНТАКТЕ, ЧЕРЕЗ ИНФИЦИРОВАННЫЕ ПРЕДМЕТЫ, ИЗДЕЛИЯ ИЗ ЗАРАЖЕННОГО СЫРЬЯ, МЯСО БОЛЬНЫХ ЖИВОТНЫХ. ВОЗМОЖЕН ТРАНСМИССИВНЫЙ ПУТЬ ПЕРЕДАЧИ.

ПАТОГЕНЕЗ .

ВХОДНЫМИ ВОРОТАМИ ЯВЛЯЮТСЯ КОЖА И СЛИЗИСТЫЕ ОБОЛОЧКИ ДЫХАТЕЛЬНЫХ ПУТЕЙ И ПИЩЕВАРИТЕЛЬНОГО ТРАКТА. В ЗАВИСИМОСТИ ОТ ЛОКАЛИЗАЦИИ РАЗЛИЧАЮТ :

• КОЖНАЯ ФОРМА - В МЕСТЕ ПРОНИКНОВЕНИЯ ПОЯВЛЯЕТСЯ ПОКРАСНЕНИЕ, ПЕРЕХОДЯЩЕЕ В ПАПУЛУ (ЗУДЯЩУЮ). ПАПУЛА МЕДНО-КРАСНОГО ЦВЕТА ПЕРЕХОДИТ В ВЕЗИКУЛУ С СЕРОЗНО-ГЕМОРРАГИЧЕСКИМ СОДЕРЖИМЫМ, ПОСЛЕ ПОДСЫХАНИЯ ОБРАЗУЕТСЯ ЧЕРНЫЙ СТРУП (УГЛЕВИК).
• ЛЕГОЧНАЯ ФОРМА - РАЗВИВАЕТСЯ СПЕЦИФИЧЕСКАЯ ПНЕВМОНИЯ, ПРОТЕКАЮЩАЯ ПО ТИПУ ОТЕКА ЛЕГКИХ.
• КИШЕЧНАЯ ФОРМА - ВСЕ ВЫШЕОПИСАННЫЕ ЯВЛЕНИЯ РАЗВИВАЮТСЯ В СЛИЗИСТОЙ КИШЕЧНИКА.

У ПЕРЕБОЛЕВШИХ СОЗДАЕТСЯ ПРОЧНЫЙ ИММУНИТЕТ. В ТЕЧЕНИЕ БОЛЕЗНИ СОЗДАЕТСЯ СПЕЦИФИЧЕСКАЯ СЕНСИБИЛИЗАЦИЯ.

ДИАГНОСТИКА:

• БАКТЕРИОЛОГИЧЕСКОЕ ИССЛЕДОВАНИЕ; МАТЕРИАЛ ДЛЯ ИССЛЕДОВАНИЯ ОПРЕДЕЛЯЕТСЯ КЛИНИЧЕСКОЙ ФОРМОЙ ЗАБОЛЕВАНИЯ;
• АЛЛЕРГИЧЕСКАЯ ПРОБА С АНТРАКСИНОМ; ПОЛОЖИТЕЛЬНАЯ РЕАКЦИЯ ОПРЕДЕЛЯЕТСЯ С ПЕРВЫХ ДНЕЙ ЗАБОЛЕВАНИЯ И СОХРАНЯЕТСЯ В ТЕЧЕНИЕ МНОГИХ ЛЕТ ПОСЛЕ ВЫЗДОРОВЛЕНИЯ;
• СЕРОДИАГНОСТИКА — ТЕРМОПРЕЦИПИТАЦИЯ ПО АКСОЛИ.

СПЕЦИФИЧЕСКАЯ ПРОФИЛАКТИКА:

• ЖИВАЯ СИБИРЕЯЗВЕННАЯ ВАКЦИНА; СОЗДАЕТ ИММУНИТЕТ НА ГОД;
• ЭКСТРЕННАЯ ПРОФИЛАКТИКА — ПРОТИВОСИБИРЕЯЗВЕННЫЙ ИММУНОГЛОБУЛИН

ВИЧ (ВИРУС ИММУНОДЕФИЦИТА ЧЕЛОВЕКА)

• ВИЧ ОТНОСИТСЯ К СЕМЕЙСТВУ РЕТРОВИРУСОВ. ВИРИОН ИМЕЕТ СФЕРИЧЕСКУЮ ФОРМУ, ДИАМЕТРОМ 100—150 НМ. КУБИЧЕСКИЙ ТИП СИММЕТРИИ. НАРУЖНАЯ (СУПЕРКАПСИДНАЯ) ОБОЛОЧКА ВИРУСА СОСТОИТ ИЗ БИМОЛЕКУЛЯРНОГО СЛОЯ ЛИПИДОВ, КОТОРЫЙ ИМЕЕТ ПРОИСХОЖДЕНИЕ ИЗ КЛЕТОЧНОЙ МЕМБРАНЫ КЛЕТКИ ХОЗЯИНА.
• В ЭТУ МЕМБРАНУ ВСТРОЕНЫ РЕЦЕПТОРНЫЕ ОБРАЗОВАНИЯ. ПОД НАРУЖНОЙ ОБОЛОЧКОЙ РАСПОЛАГАЕТСЯ СЕРДЦЕВИНА ВИРУСА (КОР), КОТОРАЯ ИМЕЕТ ФОРМУ УСЕЧЕННОГО КОНУСА. ПРОМЕЖУТОК МЕЖДУ НАРУЖНОЙ ВИРУСНОЙ МЕМБРАНОЙ И СЕРДЦЕВИНОЙ ВИРУСА ЗАПОЛНЕН МАТРИКСНЫМ БЕЛКОМ. ВНУТРИ СЕРДЦЕВИНЫ РАСПОЛАГАЮТСЯ ДВЕ ОДИНАКОВЫЕ МОЛЕКУЛЫ ВИРУСНОЙ РНК, СВЯЗАННЫЕ С НИЗКОМОЛЕКУЛЯРНЫМИ БЕЛКАМИ.

КАЖДАЯ МОЛЕКУЛА РНК СОДЕРЖИТ ДЕВЯТЬ ГЕНОВ ВИЧ:

• СТРУКТУРНЫЕ (ТРИ ГЕНА)

• GAG (КОДИРУЮТ ОБРАЗОВАНИЕ СТРУКТУРНЫХ БЕЛКОВ СЕРДЦЕВИНЫ ВИРУСА);
• POL (НАПРАВЛЯЮТ СИНТЕЗ БЕЛКОВ — ВИРУСНЫХ ФЕРМЕНТОВ);
• ENT (КОДИРУЮТ СИНТЕЗ ОБОЛОЧЕЧНЫХ БЕЛКОВ).

2) РЕГУЛЯТОРНЫЕ (ТРИ ГЕНА, ОНИ НЕ КОДИРУЮТ СТРУКТУРНЫХ КОМПОНЕНТОВ ВИРУСА, НО, ПОПАВ В КЛЕТКУ, КОДИРУЮТ ОБРАЗОВАНИЕ ВЕЩЕСТВ, КОТОРЫЕ ЛИБО УГНЕТАЮТ АКТИВНОСТЬ СТРУКТУРНЫХ ГЕНОВ, ЛИБО АКТИВИРУЮТ);

3) ДОПОЛНИТЕЛЬНЫЕ (ТРИ ГЕНА, ОНИ СОДЕРЖАТ ИНФОРМАЦИЮ, НЕОБХОДИМУЮ ДЛЯ ПРОДУКЦИИ БЕЛКОВ, КОТОРЫЕ УПРАВЛЯЮТ СПОСОБНОСТЬЮ ВИРУСА ИНФИЦИРОВАТЬ КЛЕТКУ, РЕПЛИЦИРОВАТЬСЯ И ВЫЗЫВАТЬ ЗАБОЛЕВАНИЕ).

КОНЦЫ КАЖДОЙ МОЛЕКУЛЫ РНК СОДЕРЖАТ ДУБЛИРОВАННУЮ ПОСЛЕДОВАТЕЛЬНОСТЬ РНК. ЭТИ УЧАСТКИ ДЕЙСТВУЮТ КАК ПЕРЕКЛЮЧАТЕЛИ ДЛЯ УПРАВЛЕНИЯ ПРОЦЕССОМ ВИРУСНОЙ ТРАНСКРИПЦИИ, ВЗАИМОДЕЙСТВУЯ С БЕЛКАМИ ВИЧ ИЛИ БЕЛКАМИ КЛЕТКИ ХОЗЯИНА.

КРОМЕ РНК, ТАМ ЖЕ НАХОДЯТСЯ ВИРУСНЫЕ ФЕРМЕНТЫ:

• ОБРАТНАЯ ТРАНСКРИПТАЗА; ОСУЩЕСТВЛЯЕТ СИНТЕЗ ВИРУСНОЙ ДНК С МОЛЕКУЛЫ ВИРУСНОЙ РНК;
• ПРОТЕАЗА; УЧАСТВУЕТ В «НАРЕЗАНИИ» ПРЕДШЕСТВЕННИКОВ ВИРУСНЫХ БЕЛКОВ ПРИ СОЗРЕВАНИИ НОВОЙ ВИРУСНОЙ ЧАСТИЦЫ;
• ЭНДОНУКЛЕАЗА (ИНТЕГРАЗА); ПРОИЗВОДИТ ВСТРАИВАНИЕ ВИРУСНОЙ ДНК В ГЕНОМ КЛЕТКИ ХОЗЯИНА, В РЕЗУЛЬТАТЕ ЧЕГО ОБРАЗУЕТСЯ ПРОВИРУС

АНТИГЕННЫМИ СВОЙСТВАМИ ОБЛАДАЮТ:

• БЕЛКИ СЕРДЦЕВИНЫ;
• ОБОЛОЧЕЧНЫЕ ГЛИКОПРОТЕИНЫ.

ХАРАКТЕРИЗУЮТСЯ ВЫСОКИМ УРОВНЕМ АНТИГЕННОЙ ИЗМЕНЧИВОСТИ, КОТОРЫЙ ОПРЕДЕЛЯЕТСЯ ВЫСОКОЙ СКОРОСТЬЮ ЗАМЕН НУКЛЕОТИДОВ. ИНТЕНСИВНАЯ АНТИГЕННАЯ ИЗМЕНЧИВОСТЬ ВИЧ ПРОИСХОДИТ В ОРГАНИЗМЕ БОЛЬНЫХ В ХОДЕ ИНФЕКЦИИ И У ВИРУСОНОСИТЕЛЕЙ. ОНА ДАЕТ ВОЗМОЖНОСТЬ ВИРУСУ «СКРЫТЬСЯ» ОТ СПЕЦИФИЧЕСКИХ АНТИТЕЛ И ФАКТОРОВ КЛЕТОЧНОГО ИММУНИТЕТА, ЧТО ПРИВОДИТ К ХРОНИЗАЦИИ ИНФЕКЦИИ. В ОБЫЧНЫХ КУЛЬТУРАХ КЛЕТОК ВИЧ НЕ КУЛЬТИВИРУЕТСЯ. ДЛЯ КУЛЬТИВИРОВАНИЯ ИСПОЛЬЗУЕТСЯ КУЛЬТУРА Т-ЛИМФОЦИТОВ С ХЕЛПЕРНОЙ ФУНКЦИЕЙ.

В ОРГАНИЗМЕ ВИРУСЫ ВЗАИМОДЕЙСТВУЮТ С CD-4 РЕЦЕПТОРАМИ, КОТОРЫЕ РАСПОЛАГАЮТСЯ НА ПОВЕРХНОСТИ ИММУНОКОМПЕТЕНТНЫХ КЛЕТОК — ЛИМФОЦИТОВ, МАКРОФАГОВ. ВЗАИМОДЕЙСТВИЕ ВИРУСА С КЛЕТКОЙ-МИШЕНЬЮ ВКЛЮЧАЕТ В СЕБЯ ЧЕТЫРЕ СТАДИИ:

• АДСОРБЦИЮ К РЕЦЕПТОРАМ;
• ПРОКОЛ КЛЕТКИ И ЭНДОЦИТОЗ;
• ДЕПРОТЕИНИЗАЦИЮ С УЧАСТИЕМ ПРОТЕИНКИНАЗ КЛЕТКИ ХОЗЯИНА;
• СИНТЕЗ ДНК НА МАТРИЦЕ РНК С УЧАСТИЕМ ОБРАТНОЙ ТРАНСКРИПТАЗЫ. ДНК ВИРУСА ВКЛЮЧАЕТСЯ В ГЕНОМ КЛЕТКИ, ЗАТЕМ ПРОИСХОДИТ СИНТЕЗ ВИРУСНЫХ КОМПОНЕНТОВ — БЕЛКОВ, ЗАТЕМ — САМОСБОРКА ВИРИОНА И ЕГО ОТПОЧКОВАНИЕ, В ХОДЕ КОТОРОГО ВИРУС ПРИОБРЕТАЕТ СУПЕРКАПСИД

ВЗАИМОДЕЙСТВИЕ ВИРУСА С КЛЕТКОЙ МОЖЕТ БЫТЬ РАЗЛИЧНЫМ:

• ВИРУС МОЖЕТ ПЕРСИСТИРОВАТЬ В КЛЕТКЕ, НИЧЕМ СЕБЯ НЕ ПРОЯВЛЯЯ, У НЕГО МОЖЕТ ОТСУТСТВОВАТЬ СИНТЕЗ НУКЛЕИНОВЫХ КИСЛОТ И БЕЛКОВ;
• МЕДЛЕННОЕ РАЗМНОЖЕНИЕ И ОТПОЧКОВАНИЕ ВИРУСА И ИНФИЦИРОВАНИЕ НОВЫХ КЛЕТОК;
• БЫСТРОЕ РАЗМНОЖЕНИЕ ВИРУСА В КЛЕТКЕ, ГИБЕЛЬ ЕЕ И ВЫХОД ВИРУСА.

ИНФЕКЦИЯ НАЧИНАЕТСЯ С ВНЕДРЕНИЯ ВИРУСА В ОРГАНИЗМ ЧЕЛОВЕКА.

ПАТОГЕНЕЗ ВИЧ-ИНФЕКЦИИ ВКЛЮЧАЕТ В СЕБЯ ПЯТЬ ОСНОВНЫХ ПЕРИОДОВ:

1) ИНКУБАЦИОННЫЙ ПЕРИОД ПРОДОЛЖАЕТСЯ ОТ ИНФИЦИРОВАНИЯ ДО ПОЯВЛЕНИЯ АНТИТЕЛ И СОСТАВЛЯЕТ ОТ 7 ДО 90 ДНЕЙ. ВИРУС РАЗМНОЖАЕТСЯ ЭКСПОТЕНЦИАЛЬНО. НИКАКИХ СИМПТОМОВ НЕ НАБЛЮДАЕТСЯ. ЧЕЛОВЕК СТАНОВИТСЯ ЗАРАЗНЫМ ЧЕРЕЗ НЕДЕЛЮ ;

2) СТАДИЯ ПЕРВИЧНЫХ ПРОЯВЛЕНИЙ ХАРАКТЕРИЗУЕТСЯ ВЗРЫВООБРАЗНЫМ РАЗМНОЖЕНИЕМ ВИРУСА В РАЗЛИЧНЫХ КЛЕТКАХ, СОДЕРЖАЩИХ РЕЦЕПТОР. В ЭТОТ ПЕРИОД НАЧИНАЕТСЯ СЕРОКОНВЕРСИЯ. КЛИНИЧЕСКИ ЭТА СТАДИЯ НАПОМИНАЕТ ЛЮБУЮ ОСТРУЮ ИНФЕКЦИЮ: НАБЛЮДАЮТСЯ ГОЛОВНАЯ БОЛЬ, ЛИХОРАДКА, УТОМЛЯЕМОСТЬ, МОЖЕТ БЫТЬ ДИАРЕЯ, ЕДИНСТВЕННЫМ НАСТОРАЖИВАЮЩИМ СИМПТОМОМ ЯВЛЯЕТСЯ УВЕЛИЧЕНИЕ ШЕЙНЫХ И ПОДМЫШЕЧНЫХ ЛИМФОУЗЛОВ. ЭТА СТАДИЯ ПРОДОЛЖАЕТСЯ 2—4 НЕДЕЛИ;

3) ЛАТЕНТНЫЙ ПЕРИОД. В ЭТОТ ПЕРИОД ВИРУС ЗАМЕДЛЯЕТ СВОЮ РЕПЛИКАЦИЮ И ПЕРЕХОДИТ В СОСТОЯНИЕ ПЕРСИСТЕНЦИИ. ЛАТЕНТНЫЙ ПЕРИОД ДЛИТСЯ 5—10 ЛЕТ. ЕДИНСТВЕННЫМ КЛИНИЧЕСКИМ СИМПТОМОМ ЯВЛЯЕТСЯ ЛИМФАДЕНОПАТИЯ — УВЕЛИЧЕНИЕ ПРАКТИЧЕСКИ ВСЕХ ЛИМФОУЗЛОВ. УМЕНЬШАЕТСЯ КОЛИЧЕСТВО Т-ХЕЛПЕРОВ ПО ОТНОШЕНИЮ К Т-СУПРЕССОРАМ, ИСЧЕЗАЮТ РЕАКЦИИ ГИПЕРЧУВСТВИТЕЛЬНОСТИ ЗАМЕДЛЕННОГО ТИПА;

4) СПИД-АССОЦИИРОВАННЫЙ КОМПЛЕКС (ПРЕ-СПИД). ВИРУС НАЧИНАЕТ ИНТЕНСИВНО РАЗМНОЖАТЬСЯ ВО ВСЕХ ТКАНЯХ И ОРГАНАХ, ВЗРЫВООБРАЗНО РЕПЛИЦИРОВАТЬСЯ С ПОВРЕЖДЕНИЕМ КЛЕТОК. НАИБОЛЕЕ СИЛЬНО ПОВРЕЖДАЮТСЯ Т-ХЕЛПЕРЫ, ПРОИСХОДИТ ПОЛНАЯ ИХ ДЕСТРУКЦИЯ, ЧТО ПРИВОДИТ К ДЕРЕГУЛЯЦИИ ВСЕЙ ИММУННОЙ СИСТЕМЫ, РЕЗКО СНИЖАЕТСЯ ИММУНИТЕТ (КАК ГУМОРАЛЬНЫЙ, ТАК И КЛЕТОЧНЫЙ);

5) СОБСТВЕННО СПИД. НАБЛЮДАЕТСЯ ПОЛНОЕ ОТСУТСТВИЕ ИММУННОГО ОТВЕТА. ДЛИТЕЛЬНОСТЬ — ПРИМЕРНО 1—2 ГОДА, НЕПОСРЕДСТВЕННОЙ ПРИЧИНОЙ СМЕРТИ ЯВЛЯЮТСЯ ВТОРИЧНЫЕ ИНФЕКЦИИ.

ИСТОЧНИКАМИ ВИРУСА ЯВЛЯЮТСЯ БОЛЬНЫЕ И ВИРУСОНОСИТЕЛИ.

ПУТИ ПЕРЕДАЧИ ВИРУСА:

• ЗАРАЖЕНИЕ ПРИ ПОЛОВОМ КОНТАКТЕ;
• ПАРЕНТЕРАЛЬНОЕ ЗАРАЖЕНИЕ КРОВЬЮ ПРИ ГЕМОТРАНСФУЗИЯХ, МЕДИЦИНСКИХ МАНИПУЛЯЦИЯХ, ОПЕРАЦИЯХ;
• ПЕРЕДАЧА НОВОРОЖДЕННЫМ ЧЕРЕЗ ПЛАЦЕНТУ, В РОДОВЫХ ПУТЯХ, ПРИ ГРУДНОМ ВСКАРМЛИВАНИИ. ВОЗМОЖНО ЗАРАЖЕНИЕ В ПАРИКМАХЕРСКИХ, ПРИ ПОЛЬЗОВАНИИ ЗУБНЫМИ ЩЕТКАМИ, НАНЕСЕНИИ ТАТУИРОВОК.

ВИЧ ХАРАКТЕРИЗУЕТСЯ НИЗКОЙ УСТОЙЧИВОСТЬЮ К ВОЗДЕЙСТВИЮ ФИЗИЧЕСКИХ И ХИМИЧЕСКИХ ФАКТОРОВ. НАГРЕВАНИЕ ПРИ 560 °С В ТЕЧЕНИЕ 30 МИН ПРИВОДИТ К СНИЖЕНИЮ ИНФЕКЦИОННОГО ТИТРА ВИРУСА В 100 РАЗ, А БОЛЕЕ ВЫСОКИЕ ТЕМПЕРАТУРЫ БЫСТРО И ПОЛНОСТЬЮ ИНАКТИВИРУЮТ ВИРУС. ЧУВСТВИТЕЛЕН К ДЕЙСТВИЮ ДЕТЕРГЕНТОВ И ДЕЗИНФЕКТАНТОВ. ВИЧ УСТОЙЧИВ К ВЫСУШИВАНИЮ. ЕГО ИНФЕКЦИОННОСТЬ СОХРАНЯЕТСЯ В ТЕЧЕНИЕ 4—6 ДНЕЙ ПРИ КОМНАТНОЙ ТЕМПЕРАТУРЕ. МАЛОЧУВСТВИТЕЛЕН К ДЕЙСТВИЮ УФ-ИЗЛУЧЕНИЯ.

ЛАБОРАТОРНАЯ ДИАГНОСТИКА:

• СКРИНИНГ АНТИТЕЛ ПРОТИВ ВИЧ С ПОМОЩЬЮ ИММУНОФЕРМЕНТНОГО АНАЛИЗА (ОТ НАЧАЛА ВТОРОГО ПЕРИОДА И ДО СМЕРТИ ИНФИЦИРОВАННОГО). ЕСЛИ РЕАКЦИЯ ПОЛОЖИТЕЛЬНАЯ, СТАВИТСЯ ПОВТОРНАЯ С ДРУГОЙ СЫВОРОТКОЙ И НА БОЛЕЕ СОВЕРШЕННОЙ СИСТЕМЕ. ЗАТЕМ ПРОВОДИТСЯ ИММУНОБЛОТИНГ;
• ДИАГНОСТИКУМ ВИЧ-2 (ПРИ ПОДОЗРЕНИИ НА ВИЧ-ИНФЕКЦИЮ И ПРИ ОТРИЦАТЕЛЬНЫХ РЕАКЦИЯХ НА ВИЧ-1);
• ЗАРАЖЕНИЕ КУЛЬТУР Т-ХЕЛПЕРОВ. ВИРУС ОБНАРУЖИВАЮТ ПО ЦИТОПАТИЧЕСКОМУ ДЕЙСТВИЮ, В СЕРОЛОГИЧЕСКИХ РЕАКЦИЯХ, ПО ОБРАТНОЙ ТРАНСКРИПТАЗНОЙ АКТИВНОСТИ;
• ГИБРИДИЗАЦИОННЫЕ ТЕСТЫ С ИСПОЛЬЗОВАНИЕМ ВИРУСОСПЕЦИФИЧЕСКИХ НУКЛЕИНОВЫХ ЗОНДОВ.

ВИРУС БЕШЕНСТВА

ОТНОСИТСЯ К СЕМЕЙСТВУ RHABDOVIRIDAE , РОДУ LYSSAVIRUS . РАБДОВИРУСЫ ОТЛИЧАЮТ ПУЛЕВИДНАЯ ФОРМА, НАЛИЧИЕ ОБОЛОЧКИ, СПИРАЛЬНАЯ СИММЕТРИЯ; ГЕНОМ ОБРАЗОВАН РНК. СРЕДНИЕ РАЗМЕРЫ ВИРИОНА — 180 × 75 НМ; ОДИН КОНЕЦ ЗАКРУГЛЕН, ДРУГОЙ ПЛОСКИЙ; ПОВЕРХНОСТЬ ВЫПУКЛАЯ С ШАРООБРАЗНЫМИ СТРУКТУРАМИ. СЕРДЦЕВИНА ВИРИОНА СИММЕТРИЧНО ЗАКРУЧЕНА ВНУТРИ ОБОЛОЧКИ ПО ПРОДОЛЬНОЙ ОСИ ЧАСТИЦЫ.

АНТИГЕННАЯ СТРУКТУРА:

• НУКЛЕОПРОТЕИД — ГРУППОСПЕЦИФИЧЕСКИЙ АНТИГЕНОМ;
• ГЛИКОПРОТЕИД ВНЕШНЕЙ ОБОЛОЧКИ — ТИПОСПЕЦИФИЧЕСКИЙ АНТИГЕН, ОТВЕТСТВЕННЫЙ ЗА ИНФЕКЦИОННУЮ И ГЕМАГГЛЮТИНИРУЮЩУЮ АКТИВНОСТЬ ВИРУСА.

• БЕШЕНСТВО — ОСТРАЯ ИНФЕКЦИЯ ЦНС, СОПРОВОЖДАЮЩАЯСЯ ДЕГЕНЕРАЦИЕЙ НЕЙРОНОВ ГОЛОВНОГО И СПИННОГО МОЗГА. ЛЕТАЛЬНОСТЬ ДЛЯ ЧЕЛОВЕКА ПРИ ОТСУТСТВИИ СВОЕВРЕМЕННОГО ЛЕЧЕНИЯ СОСТАВЛЯЕТ 100%.
• ВИРУС ПРОНИКАЕТ В ОРГАНИЗМ ЧЕЛОВЕКА ЧЕРЕЗ ПОВРЕЖДЕНИЯ КОЖНЫХ ПОКРОВОВ, КАК ПРАВИЛО, ПРИ УКУСАХ БОЛЬНЫХ ЖИВОТНЫХ. РЕПЛИКАЦИЯ ВИРУСА ОСУЩЕСТВЛЯЕТСЯ В МЫШЕЧНОЙ И СОЕДИНИТЕЛЬНОЙ ТКАНЯХ, ГДЕ ОН ПЕРСИСТИРУЕТ В ТЕЧЕНИЕ НЕДЕЛЬ ИЛИ МЕСЯЦЕВ. ВИРУС МИГРИРУЕТ ПО АКСОНАМ ПЕРИФЕРИЧЕСКИХ НЕРВОВ В БАЗАЛЬНЫЕ ГАНГЛИИ И ЦНС, ГДЕ РАЗМНОЖАЕТСЯ В КЛЕТКАХ, В РЕЗУЛЬТАТЕ ЧЕГО ПОЯВЛЯЮТСЯ ЦИТОПЛАЗМАТИЧЕСКИЕ ТЕЛЬЦА БАБЕША-НЕГРИ, СОДЕРЖАЩИЕ ВИРУСНЫЕ НУКЛЕОКАПСИДЫ. ДАЛЕЕ ВИРУС МИГРИРУЕТ ОБРАТНО ПО ЦЕНТРОБЕЖНЫМ НЕЙРОНАМ В РАЗЛИЧНЫЕ ТКАНИ (ВКЛЮЧАЯ СЛЮННЫЕ ЖЕЛЕЗЫ).

ДИАГНОСТИКА:

• ВНУТРИМОЗГОВОЕ ЗАРАЖЕНИЕ ЛАБОРАТОРНЫХ МЫШЕЙ;
• КУЛЬТИВИРОВАНИЕ В КУЛЬТУРЕ КЛЕТОК ПОЧЕК ХОМЯКОВ

СПЕЦИФИЧЕСКАЯ ПРОФИЛАКТИКА: АНТИРАБИЧЕСКАЯ ВАКЦИНА.