Медицинская паразитология. Класс нематоды

КЛАСС НЕМАТОДЫ

Гельминты, относящиеся к нематодам (круглым червям), имеют удлиненное цилиндрическое и несегментированное тело. Они обычно раздельнополы. Развитие происходит прямым путем или со сменой хозяев. Группу болезней, вызываемых нематодами, называют нематодозы.

ОСТРИЦА

Строение. Острица (Enterobius vermicularis) – небольшая нематода белого цвета, длиной 0,5 – 1 см. Хвостовой конец тела заострен, отсюда и название – «острица». При малом увеличении микроскопов на переднем конце острицы видно небольшое вздутие, пищевод имеет характерное шарообразное расширение. Сквозь тело самки просвечивает матка, заполненная яйцами. У самца хвостовой конец закручен.

Яйца бесцветные, прозрачные, оболочка хорошо выражена, тонкая, гладкая. Форма яиц продолговатая, асимметричная, одна сторона более плоская, другая – более выпуклая. Внутри яйца могут быть видны личинки на разных стадиях роста.

Жизненный цикл. Острицы обитают в нижних отделах тонкого кишечника и в толстом кишечнике человека. Передним концом они прикрепляются к стенке кишки. Зрелые самки выползают через задний проход, чаще ночью, во время сна и на коже перианальной области, промежности, ягодиц каждая самка откладывает от 5 до 15 тыс. яиц. Через 4 – 5 ч. в яйцах созревают, личинки и они становятся инвазионными, т.е. заразными, для человека.

При расчесах кожи (а выползание остриц сопровождается зудом) яйца остриц попадают под ногти пальцев, на белье, простыни, а затем и на пищу, игрушки, посуду, заносятся в рот и заглатываются. В кишечнике из яиц выходят личинки и развиваются во взрослую стадию.

Срок жизни острицы в организме человека равен 1 – 2 мес. Однако вследствие постоянного самозаражения при нарушении правил личной гигиены острицы у ряда больных могут паразитировать в течение нескольких лет.

Клиническая картина. Острица – контактный гельминт, возбудитель энтеробиоза. В результате механического и аллергического действий паразитов, помимо одного из ведущих симптомов – зуда в перианальной области, появляются боли в животе, потеря аппетита, головные боли. Иногда острицы заползают в женские половые пути, вызывая воспаление. Паразитирование остриц приводит к развитию дисбактериоза, т. е. нарушению нормальной микрофлоры кишечника, что в свою очередь увеличивает опасность развития кишечных дисфункций и инфекций.

У детей, больных энтеробиозом, значительно чаще на руках выявляются следы фекального загрязнения по сравнению со здоровыми, что также способствует более частому присоединению кишечных инфекций, гименолепидоза.

Диагноз. Нередко сами больные или родители зараженных детей замечают выделение «мелких нитевидных червячков» - остриц. Осмотр выделившихся гельминтов позволяет поставить бесспорный диагноз.

Из лабораторных методов важнейшим является микроскопия материала, полученного при перианальном соскобе, с целью обнаружения, яиц. Соскоб лучше делать утром или днем после сна до подмывания.

Наиболее эффективна диагностика энтеробиоза при использовании липкой ленты или ватных тампонов, смоченных 50% раствором глицерина.

С целью повышения достоверности диагностики необходимо произвести трехкратное взятие перианального соскоба с промежутком в 2 – 3 дня.

В кале яйца остриц обнаруживаются редко, так как самки обычно в кишечнике яйца не выделяют.

Для контроля эффективности лечения проводят перианальные соскобы спустя 2 недели, трехкратно, с недельными промежутками.

Лечение. Для лечения энтеробиоза используют Pirvinium pamoat (пирвиний памоат) в дозе 11мг/кг per os однократно после еды. Можно назначать Mebendazole (мебендазол) 0,1 г внутрь однократно.

Профилактика. Энтеробиоз распространен повсеместно, часто регистрируется в детских коллективах, где не соблюдаются правила санитарного режима. При организации профилактических мер надо учитывать макроочаги энтеробиоза, которыми могут являться детский сад, школа, интернат, микроочаги, например группа детского сада или семья (Е. С. Шульман), и территориальные макроочаги, охватывающие поселок или район города (Р. Э. Чобанов).

Детей и персонал дошкольных учреждений, а также школьников младших классов обследуют лабораторно раз в год. При этом перианальные соскобы проводят трехкратно с промежутком в 2 – 3 дня. Если пораженность энтеробиозом превышает 15%, то дальнейшее обследование прекращают и лечением охватывают всех детей данного коллектива.

При выявлении больного обязательно обследуют и всех членов семьи. Если же пораженность детского коллектива равна 10% и выше, то лабораторно обследуют семьи всех детей, посещающих этот коллектив. Борьба с энтеробиозом в детском учреждении будет бесполезной или мало результативной, если лечебно-профилактические меры не проводятся в семьях.

Необходимо соблюдать правила личной гигиены: коротко стричь ногти, мыть руки с мылом после сна и посещения туалета, а также перед едой, надевать закрытые трусы перед сном, утром нательное и постельное белье тщательно проглаживают горячим утюгом.

В детских учреждениях должен соблюдаться тщательный санитарный и дезинфекционный режим. В туалетах рекомендуется устраивать педальные спуски воды, маркируется уборочный инвентарь, посуду обезвреживают в сухожаровых (сушильных) шкафах, очень четко должны быть разграничены обязанности нянь и воспитателей.

Лабораторным обследованием охватывают работников общественного питания и приравненных к ним лиц перед поступлением на работу, а в дальнейшем по санитарно-гельминтологическим показаниям. Детей, вновь поступающих в детский сад, необходимо обследовать лабораторно, а выявленных инвазированных предварительно пролечить.

АСКАРИДА

Строение. Аскарида (Ascaris lumbricoides) – крупная раздельнополая нематода. Длина самок 20 – 40 см, самцов – 15 – 25 см. Тело на концах заострено, покрыто плотной кутикулой белого или розоватого цвета. На головном конце характерно наличие трех крупных губ, видимых при малом увеличении микроскопа. Хвостовой конец самца обычно изогнут в виде крючка.

Яйца овальной формы, могут быть оплодотворенными и неоплодотворенными. У оплодотворенных яиц наружная белковая оболочка желто-коричневого цвета с неправильно волнистым контуром, толстая и обычно мало прозрачная. Встречаются яйца и без белковой оболочки. Поверхность таких яиц гладкая, оболочка прозрачная и бесцветная. Внутри яйца находится округлая зародышевая клетка темного цвета. Полюса яйца остаются свободными и прозрачными.

Неоплодотворенные яйца крупнее, овальной или неправильной формы, вся полость яйца занята желточными клетками. Белковая оболочка выглядит так же, как у оплодотворенных яиц, однако волнистый наружный контур неравномерный, отмечаются отдельные крупные бугорки. Иногда белковая оболочка может отсутствовать.

Жизненный цикл. Аскариды паразитируют в тонком кишечнике человека. Одна самка в сутки выделяет до 200 тыс. яиц, которые с испражнениями человека попадают в окружающую среду. В увлажненной теплой почве при достаточном доступе кислорода в яйцах развиваются личинки. В зависимости от температуры окружающего воздуха их развитие длится от 3 нед до нескольких месяцев. В почве яйца сохраняются жизнеспособными несколько лет.

Инвазионные яйца, т.е. содержащие зрелую личинку, из почвы могут попадать на руки, овощи, ягоды, с которыми они заносятся в рот. Загрязнению пищи яйцами способствуют мухи.

Из проглоченных яиц в кишечнике человека выходят личинки, которые проникают в венозную систему и с током крови через правую половину сердца в легкие. Здесь личинки, разрывая капилляры, оказываются в просвете альвеол. Попадая через бронхи вновь в глотку, они заглатываются со слюной и в кишечнике, спустя 2,5 – 3 мес., превращаются во взрослых аскарид.

У человека может паразитировать несколько десятков аскарид. Срок жизни аскариды в организме человека около года.

Клиническая картина. Аскариды – геогельминты, являются возбудителем аскаридоза.

Личинки в период миграции вызывают поражение кишечника, печени и особенно легких, где развиваются летучие, эозинофильные инфильтраты, кровоизлияния. У больных появляются кашель, боль в груди, повышение температуры тела – легочная стадия аскаридоза.

При кишечной стадии, т.е. когда аскариды паразитируют в кишечнике, снижается аппетит, отмечаются тошнота, боли в животе, неустойчивый стул. Больных беспокоят головные боли, плохой сон, отмечаются раздражительность, снижение работоспособности. Аскариды могут стать причиной непроходимости кишечника, послеоперационных осложнений, иногда они заползают в желчные пути, пищевод и дыхательные пути, что может привести к летальному исходу. Аскаридоз осложняет течение многих болезней.

Диагноз. В ранней, легочной, фазе аскаридоза личинки иногда можно обнаружить при микроскопии мокроты. Высокая, эозинофилия крови, наличие летучих инфильтратов в легких, упорный кашель, особенно по ночам, должны вызывать подозрение на наличие аскаридоза.

Для выявления кишечной стадии проводят микроскопию кала с целью обнаружения, яиц. При положительном результате обязательно отмечают, какие именно яйца обнаружены – оплодотворенные или нет. Это имеет значение для оценки возможной эпидемиологической роли данного больного в микроочаге. Яйца отсутствуют в фекалиях, если в кишечнике находятся только самцы или только юные, неполовозрелые, аскариды.

Лабораторный анализ кала с целью определения эффективности лечения проводится через 2 недели.

Лечение аскаридоза проводится Albendazole (альбендазол) 400 мг per os однократно или Mebendazole (мебендазол) 100 мг per os 2 раза в день в течение 3-х дней. Возможно использование Pyrantel pamoate (пирантель памоат) в дозе 11 мг/кг (но не более 1,0 г) внутрь однократно.

Профилактика. Личная профилактика состоит в соблюдении правил личной гигиены, тщательном мытье овощей и ягод горячей водой. Кипяток мгновенно убивает личинки в инвазионных яйцах аскарид, а горячая вода (70⁰C) - через несколько секунд. Необходимо защищать продукты питания от мух – механических переносчиков яиц аскариды.

Общественная профилактика заключается в выявлении и лечении больных, компостировании свежих человеческих фекалий, используемых в качестве удобрений, охране окружающей среды (почва, источники воды) от загрязнения яйцами аскарид, проведении санитарно-просветительной работы.

Власоглав

Строение. Власоглав (Trichocephalus trichiurus) (от греч. trichos – волос и kephale – голова) – тонкий гельминт длиной 3 - 5 см.

Передний конец утончен, напоминает нить или волос и составляет 2/3 от длины тела. Задний конец тела утолщен, в нем размещается кишечник, а у самки – и матка. Тонкий конец власоглава проникает в толщу слизистой оболочки стенки кишечника, а задний выступает в просвет кишки.

Яйца желтовато-коричневого цвета, по форме напоминают лимон или бочонок с бесцветными прозрачными пробками на полюсах. Оболочка гладкая, толстая, многослойная. Содержимое яйца мелкозернистое.

Жизненный цикл. Власоглав паразитирует в толстой кишке человека. Яйца выделяются с испражнениями. Только в почве при достаточной влажности и температуре воздуха (15 – 37⁰C) в яйцах развиваются инвазионные личинки. На созревание их в зависимости от температуры окружающего воздуха требуется от 2 нед до 3 – 4 мес. Яйца могут сохраняться в почве без потери жизнеспособности до 1 – 2 лет.

Яйца, содержащие сформированную личинку, способны вызвать заражение человека. Это происходит при проглатывании, яиц со зрелыми личинками вместе с овощами, ягодами или при заносе их в рот грязными руками во время работы на огороде, при игре детей на земле и т. п.

Из зрелых яиц в кишечнике вылупляются личинки, которые проникают в ворсинки и развиваются там, в течение 3 – 10 суток. Затем, разрушая ворсинки, личинки вновь попадают в просвет кишечника, достигают толстой кишки, где закрепляются и превращаются в течение месяца во взрослую стадию.

Срок жизни власоглава в организме человека достигает нескольких лет.

Клиническая картина. Власоглав – геогельминт, вызывает у человека заболевание трихоцефалез. При большом числе этих паразитов нарушается деятельность желудочно-кишечного тракта.

Больного беспокоят тошнота, боли в подложечной области, которые иногда симулируют язвенную болезнь. Боли в области слепой кишки нередко ошибочно трактуют как симптом хронического аппендицита. Появляется неустойчивый стул, снижается кислотность желудочного сока. Нередки головные боли.

Диагноз. Основан на микроскопии испражнений. Яйца власоглавов наиболее эффективно выявляются методами обогащения и в мазке по методу Като. Контрольный анализ кала после лечения проводят через 2 – 3 нед.

Лечение. Лечение трихоцефалеза проводится приемом внутрь Albendazole (альбендазол) 400 мг однократно или по 0,1 г 2 раза в сутки в течение 3-х дней.

Профилактика. Власоглав распространен повсеместно. По частоте встречаемости трихоцефалез занимает третье место среди гельминтозов человека. Профилактические меры строятся на той же основе, что и борьба с аскаридозом.

Кривоголовка (Анкилостома)

Кривоголовка, Ancylostoma duodenale, - геогельминт, возбудитель анкилостомоза. Распространена в странах с субтропическим и тропическим климатом. Очаги анкилостомоза встречаются в шахтах любой климатической зоны.

Морфологические особенности. Самка анкилостомы имеет в длину 10 – 13 мм, самец – 8 – 10 мм. Тело красноватого цвета. На головном конце паразита находится воронкообразная ротовая капсула с четырьмя кутикулярными зубцами. Задний конец тела самца имеет копулятивную сумку, напоминающую по форме колокол, состоящую из двух больших боковых лопастей и маленькой средней.

Цикл развития. Половозрелые гельминты локализуются в верхнем отделе (преимущественно двенадцатиперстная кишка) тонкого кишечника человека. После оплодотворения самка откладывает яйца, которые выводятся с фекалиями во внешнюю среду. При оптимальных условиях (температура 28-30⁰C) через сутки в почве из яиц выходят не инвазионные (рабдитные) личинки, характеризующиеся наличием бульбуса на пищеводе. Они питаются органическими остатками и после нескольких линек превращаются в инвазионные (филяриевидные) личинки, имеющие цилиндрический пищевод. Заражение человека может происходить двумя путями: 1) при активном проникновении личинок через кожу и 2) пассивно через рот с загрязненной пищей и водой. Проникнув через кожу, личинки совершают миграцию. Они попадают в кровеносные сосуды, кровью заносятся в сердце, затем в легкие, проходят через стенку альвеол и попадают в дыхательные пути, поднимаются в глотку, проглатываются и достигают двенадцатиперстной кишки. Миграция длится около 5 дней. Если личинка проникает в организм человека через рот, то миграция, как правило, не происходит. В кишечнике человека личинки анкилостомы превращаются в половозрелые формы через 4 – 5 недель, а яйца в фекалиях обнаруживаются через 6 – 8 недель. Одна самка анкилостомы выделяет в сутки до 20 – 30 тыс. яиц (некатора – около 9 тыс.). Продолжительность жизни половозрелых паразитов у человека достигает 5 – 6 лет.

Патогенное действие на ранней стадии заболевания носит преимущественно токсико-аллергический характер. Личинки питаются кровью. Патологические изменения в легких способствуют активизации инфекций, особенно туберкулеза. Доказана возможность внутриутробного заражения анкилостомозом гематогенным путем через плаценту или при проникновении личинок из брюшной полости в стенки матки и плаценту.

Прикрепляясь ротовой капсулой к слизистой оболочке начального отдела тонкой кишки, анкилостомы захватывают острыми кутикулярными зубами участки слизистой и питаются кровью. Каждая анкилостома поглощает за сутки от 0,36 до 0,7 мл крови. Антикоагулянты, выделяемые червями, замедляют свертываемость крови. На месте прикрепления паразитов наблюдаются кровоточащие изъязвления, которые иногда занимают обширные участки тонкого кишечника, так как гельминты часто меняют свою локализацию.

Клиника. При проникновении личинок анкилостом через кожу появляются клинические симптомы, связанные с миграцией их по организму. В местах проникновения личинок наблюдается болезненность, позже – зуд. Через день развивается эритема с красными папулами, которые через 10 дней проходят. При повторном заражении возникает крапивница, а при многократных заражениях состояние больных ухудшается из-за иммунного состояния организма. В ранней фазе описаны эозинофильные инфильтраты в легких и сосудистые пневмонии, протекающие с лихорадкой и высокой эозинофилией крови (30 – 60%). Отмечаются трахеиты и ларингиты, длящиеся до 3-х недель.

Ведущим симптомом в клинике анкилостомидозов является гипохромная анемия, тяжесть которой варьирует в зависимости от интенсивности инвазии и наличия сопутствующих заболеваний. В крови отмечается умеренная лейкопения, относительный лимфоцитоз и непостоянная, эозинофилия. Следует подчеркнуть, что анемии средней степени тяжести всегда сопровождаются выраженной эозинофилией. Больные предъявляют жалобы на боли в подложечной области, чувство тяжести в желудке, тошноту, поносы, реже рвоту. Диспептический синдром напоминает язву желудка и 12-перстной кишки. Гиперсекреция желудочного сока характерна для начального периода заболевания, в дальнейшем секреция нормализуется, а в тяжелых случаях инвазии появляется ахилия (прекращение выделения желудочного сока).

Считается, что при интенсивности инвазии 50 – 100 анкилостомами количество гемоглобина составляет 50 – 60%, а при инвазии 500 – 1000 гельминтами гемоглобин снижается до 20 – 8%. При наличии же в кишечнике 2 тыс. червей организм теряет в сутки до 100 мл крови. У детей и подростков анкилостомозы неблагоприятно отражаются на физическом и умственном развитии. При хроническом течении заболевания лицо больного становится бледным и одутловатым, наблюдаются отёки, головные боли, одышка, ослабление памяти и снижение работоспособности. Анкилостомоз протекает обычно более тяжело, чем некатороз.

Лабораторная диагностика основана на обнаружении, яиц или личинок анкилостом в фекалиях. Яйца анкилостомы овальные, с тупыми концами, покрыты тонкой, прозрачной оболочкой (60×40мкм).

Лечение. Для лечения анкилостомозов применяются: Mebendazole (мебендазол) 100 мг внутрь 3 раза в день в течение 3-х дней или Albendazole (альбендазол) 400 мг однократно. Может быть использован также Pyrantel pamoate (пирантель памоат) 11 мг/кг однократно внутрь ежедневно в течение 3-х дней.

Профилактика. Личная профилактика анкилостомоза заключается в соблюдении правил личной гигиены. В очагах гельминтоза не рекомендуется ходить без обуви и лежать на земле. Общественная профилактика заключается в выявлении и лечении больных, благоустройстве населенных пунктов (водопровод, канализация, цементированные калоприемники), проведении санитарно-просветительной работы. Личинки анкилостом погибают при обработке почвы хлоридов калия.

Некатор

Некатор, Necator americanus, - геогельминт, возбудитель некатороза – заболевания очень сходного с анкилостомозом. В связи с этим их объединяют в одну группу – анкилостомидозов. Распространен некатор в тропических и субтропических районах Азии и Южной Америки.

Морфологические особенности некатора заключается в том, что в отличие от анкилостомы в ротовой капсуле вместо 4-х зубцов у него имеются две острые режущие пластинки.

Цикл развития, патогенное действие, клиника, лабораторная диагностика, лечение и профилактика некатороза такие же, как при анкилостомозе.

Кишечная угрица (Стронгилоид)

Строение. Стронгилоид, или кишечная угрица (Strongyloides stercoralis) – мелкая прозрачная нитевидная нематода, раздельнополая, длина до 2 – 3 мм. Обитает в тонком кишечнике человека, проникая в просвет кишечных крипт (либеркюновых желез), а также желчных и панкреатических ходов. Каждая самка откладывает около 50 яиц в сутки.

Из яиц еще в кишечнике выходят рабдитовидные (неинвазионные) личинки, размером 0,1 – 0,3 мм. Передний конец их тела – тупой, задний – заострен. Пищевод личинок имеет два характерных вздутия.

Жизненный цикл. Рабдитовидные личинки, попав с испражнениями человека на почву, превращаются через 1 – 4 дня в филяриевидные (инвазионные) личинки, отличающиеся цилиндрическим пищеводом, который занимает половину длины тела. В ряде случаев рабдитовидные личинки превращаются в свободноживущих самок и самцов, которые могут длительно жить в почве и образовывать новые поколения рабдитовидных личинок.

Личинок заражается, проглатывая филяриевидные личинки с загрязненной пищей, особенно овощами и ягодами, или при их активном проникновении через кожу.

В некоторых случаях личинки, вылупившись в кишечнике и задержавшись в нем до 24 ч и более, здесь же могут превратиться в филяриевидные и проникнуть через слизистую оболочку стенки кишки в кровеносные сосуды. Следовательно, наряду с заражением через рот и кожу может наблюдаться и внутрикишечное самозаражение (аутосуперинвазия).

С кровью личинки мигрируют в легкие. Здесь, разрывая капилляры, они попадают в просвет альвеол, затем – бронхи и со слизью – в ротовую полость. Заглатываясь со слюной, они достигают кишечника и развиваются до половозрелого состояния. Всё развитие стронгилоида в организме человека продолжается 17 – 27 суток.

Клиническая картина. Стронгилоид – геогельминт, возбудитель стронгилоидоза. Ранняя миграционная стадия стронгилоидоза выражается в появлении аллергического симптомокомплекса (слабость, раздражительность, головные боли, кожный зуд, симптомы бронхита, пневмония, эозинофильные инфильтраты в легких). Иногда этот симптомокомплекс слабо выражен или вообще отсутствует. Позже со стороны желудочно-кишечного тракта отмечаются признаки энтерита, гастроэнтерита, язвенного гастродуоденита, дискинезии желчных путей и желчного пузыря. Токсико-аллергическая симптоматика может проявиться наличием ползучих сыпей, сильного зуда и расстройствами нервной системы. В ранней стадии инвазии для стронгилоидоза характерна высокая эозинофилия, достигающая 70 – 80%, нередко – лейкоцитоз и ускоренная СОЭ (до 40 – 60 мм/час). В тяжелых случаях возможны серьезные осложнения в виде перфорации кишечника с перитонитом, некротический панкреатит. При смертельных исходах обнаруживаются нарушения всасывания в кишечнике и язвенный колит.

Диагноз. Лабораторная диагностика основана на обнаружении рабдитных личинок угрицы в свежих, еще теплых фекалиях, иногда в дуоденальном содержимом мокроте, рвотных массах, очень редко в моче.

Лечение. Эффективна дегельминтизация Thiabendazole (тианбендазол) по 25 мг/кг внутрь 2 раза в день после еды в течение 2-х дней. Некоторые авторы предлагают удлинить курс до 3 – 5 дней, однако при этом возрастает частота побочных действий препарата. Эффективность тиабендазола 60 – 90%. Может назначаться внутрь Albendazole (альбендазол) по 400 мг однократно в течение 3-х дней.

Профилактика. Стронгилоидоз распространен особенно широко в странах тропической и субтропической зоны с влажным климатом (Юго-Восточная Азия, Восточная и Южная Африка, Южная Америка) но встречается и в районах умеренного климата (Северная Америка, Европа), что должно учитываться в практике лаборантов. Профилактика включает выявление и лечение больных, соблюдение правил личной гигиены, предохранение почвы от загрязнения фекалиями.

Трихостронгилиды

Строение и жизненный цикл. Мелкие нитевидные нематоды нескольких видов рода Trichostrongylus длиной до 6 мм. Паразитируют в кишечнике мелкого и крупного рогатого скота. В яйцах, выделенных в окружающую среду с испражнениями животных, развиваются личинки. Человек заражается, проглатывая их с водой, пищей (салат, щавель и другие растения).

Клиническая картина и диагноз. Гельминты вызывают у человека расстройство кишечника, боли в животе (трихостронгилидоз).

Диагноз ставят на основании обнаружения, яиц трихостронгилид при микроскопии кала. Яйца овальной, несколько вытянутой формы, один из полюсов закруглен, другой более, заострен. Оболочка тонкая, прозрачная, бесцветная. Яйцо содержит 8 – 16 бластомеров, причем в окружающей среде в яйцах быстро развиваются личинки.

Трихинелла

Трихинелла, Trichinella spiralis, - биогельминт, возбудитель трихинеллеза. Распространена на всех материках (за исключением Австралии) отдельными очагами. Республика Беларусь является одним из эндемических очагов трихинеллеза.

Морфологические особенности. Половозрелые формы трихинелл локализуются в тонком кишечнике и имеют микроскопические размеры: самки – 3 - 4 мм, самцы – 1,5 - 2,0 мм. Характерными особенностями являются непарная половая трубка у самок и живорождение. Личинки трихинелл обитают в поперечнополосатых мышцах хозяев. Они свернуты спиралью и покрыты соединительнотканной капсулой размером 0,4×0,25 мм.

Цикл развития. Трихинеллы способны паразитировать у всех млекопитающих, но в естественных условиях – преимущественно у плотоядных и всеядных (свиньи, кабаны, кошки, собаки, мыши, крысы, медведи, лисицы и др.). Один и тот же организм является для трихинеллы сначала основным (половозрелые формы в кишечнике), а затем промежуточным хозяином (личинки в мышцах). Заражение происходит при употреблении в пищу недостаточно кулинарного обработанного мяса (чаще свинины, иногда кабанины, медвежатины и др.), содержащего личинки трихинелл.

В тонком кишечнике капсулы личинок перевариваются, личинки выходят в просвет кишечника и через 2 - 3 суток превращаются в половозрелые формы. После оплодотворения самцы погибают, а самки внедряются передним концом в слизистую оболочку тонкого кишечника и в течение 30 - 45 суток отрождают живых личинок (от 2000 каждая). Личинки током крови и лимфы разносятся по всему организму, но задерживаются только в скелетной мускулатуре. Наиболее интенсивно поражаются диафрагма, межреберные и жевательные мышцы. Личинки проникают в саркоплазму мышечного волокна и примерно через 15 суток сворачиваются в спираль. Вокруг личинок в течение 2 – 3 недель формируется соединительнотканная капсула, которая в дальнейшем (примерно через год) может обызвествляться. В капсуле личинки сохраняются жизнеспособность до 20 – 25 лет. Для превращения личинок в половозрелую форму они должны попасть в кишечник другого хозяина. Естественно, что человек для них является биологическим тупиком. Особенностью цикла развития трихинелл является то, что для полного развития одного поколения необходима смена хозяев и основной формой существования является личиночная стадия.

Патогенное действие. В основе патогенного действия трихинелл лежат аллергические реакции организма, вызванные сенсибилизацией продуктами обмена и распада погибших паразитов. Механическое воздействие связано с повреждением личинками стенок кишечника и мышечных волокон.

Клиника. Инкубационный период при трихинеллезе длится от 5 до 30 суток. Чем интенсивнее заражение, тем короче инкубационный период. Заболевание обычно начинается остро – повышается температура, появляется отечность век, лица, а иногда и других частей тела. Мышечные боли ощущаются с первых дней болезни: в глазных и жевательных мышцах, затем в икроножных, поясничных и мышцах плечевого пояса. Нередко появляются боли в области живота, тошнота, рвота, понос. На высоте лихорадки наблюдаются кожные высыпания папулезного или геморрагического характера, общие неврологические расстройства, эозинофилия крови. При интенсивном заражении трихинеллами клиническое течение заболевания осложняется появлением аллергических системных васкулитов и органных поражений, из них наиболее тяжелыми являются миокардит, пневмония, менингоэнцефалит, полиневриты, тромбоэмболии.

Диагностика. Клиническая картина заболевания (отеки век, лица, боли в мышцах, эозинофилия), тщательно собранный анамнез (употребление недостаточно термически обработанного мяса свиней, диких кабанов, барсуков) дают основание для предположительного диагноза трихинеллеза. Из лабораторных исследований проводят общий анализ крови (эозинофилия), и серологические реакции (РСК и микропреципитации), которые становятся положительными со 2 – 3 недели заболевания. Иногда используется микроскопическое исследование биоптатов икроножных и дельтовидных мышц.

Лечение. Специфическая терапия проводится Mebendazole (мебендазол). Его назначают внутрь по 0,3 г 3 раза в день в течение 3-х суток, затем по 500 мг 3 раза вдень в течение 10 суток. Одновременно внутрь назначают Prednizolone (преднизолон) по 40 – 60 мг однократно в сутки в течение 3 – 5 дней.

Профилактика. Трихинеллез – природно-очаговое заболевание, часто возникает вспышками. Групповой характер заболевания связан с общим источником заражения (убоем свиней индивидуального откорма или отстрелом кабанов на охоте). Обычная термическая обработка мяса, как правило, не убивает личинки трихинелл.

Личная профилактика трихинеллеза заключается в исключении из рациона мяса, не прошедшего ветеринарный контроль. Общественная профилактика сводится к: 1) организации ветеринарно-санитарного контроля мясных продуктов, 2) зоогигиеническому содержанию свиней (недопущение поедания ими крыс), 3) борьбе с грызунами (дератизация).

Ришта

Ришта, Dracunculus medinensis, - биогельминт, возбудитель дракункулеза. Распространена в странах с жарким засушливым климатом. Очаги дракункулеза имеются в Африке, на Ближнем Востоке, Юго-Западной Азии, Южной Америке.

Морфологические особенности. Ришта – одна из самых крупных нематод, паразитирующих у человека. Нитевидная самка достигает в длину 30 – 150 см и 0,5 – 1,7мм в толщину. Живородящая. Наружное половое отверстие отсутствует, и личинки выходят через разрывы матки и кутикулы на переднем конце тела. Длина тела самца 12 – 29 мм, толщина – 0,4 мм.

Цикл развития ришты происходит со сменой хозяев. Основной хозяин – человек, иногда собаки и обезьяны. Промежуточные хозяева – разные виды циклопов.

Половозрелые самки локализуются в подкожной жировой клетчатке, чаще нижних конечностей. Из яиц в матке развиваются мелкие личинки (микрофилярии) размером 0,5 – 0,7 мм. В период созревания личинок самка головным концом подходит к поверхности кожи, где формируется пузырь диаметром 2 – 7 см, заполненный жидкостью. Через некоторое время он вскрывается. При попадании воды на ранку, ришта высовывает передний конец наружу и «отрождает» до 3 млн. личинок, а сама самка подвергается рассасыванию.

Личинки живут в воде в течение 3 – 6 суток и заглатываются промежуточным хозяином (циклопом). Из кишечника личинки попадают в полость тела рачка. Человек (и другие окончательные хозяева) заражаются при питье сырой воды из открытых водоемов (арыков). В желудочно-кишечном тракте циклопы перевариваются, а микрофилярии пробуравливают стенку кишечника и по кровеносным и лимфатическим сосудам мигрируют к месту окончательной локализации – в подкожную клетчатку нижних конечностей. Половой зрелости нематоды достигают через 10 – 14 месяцев после заражения человека.

Патогенное действие. Патогенное действие ришты связано с сенсибилизацией организма продуктами обмена паразита, механическим повреждением тканей и присоединением вторичной инфекции.

Клиника. Инвазия в большинстве случаев протекает бессимптомно в течение года. Клинические симптомы появляются после проникновения самки паразита под кожу. В продромальном (до развития заболевания) периоде могут наблюдаться лихорадка, диарея, крапивница, рвота. Специфическими признаками этого заболевания являются эритема, уплотнение кожи, а также образование пузырьков и язв на месте выхода гельминта на поверхность. Тяжесть симптомов зависит от локализации паразита. Более тяжелое течение дракункулеза наблюдается при локализации ришты в области крупных сосудов, при гибели паразита, при вторичном бактериальном инфицировании или при их сочетании.

Лабораторная диагностика обычно не требуется, так как паразит хорошо заметен невооруженным глазом в виде извитых подкожных валиков. В сложных случаях прибегают к рентгенологическому обследованию больных, когда можно видеть обызвествленных гельминтов; иногда применяют иммунологические методы обследования (РНИФ).

Лечение. В качестве наиболее эффективного метода «лечения» с античной эпохи применяли механическую экстракцию гельминта путем наматывания его на палочку. Более современно хирургическое удаление под местной анестезией. Разработана и медикаментозная терапия: Metronidazole (метранидазол) 400 мг per os однократно ежедневно 10 – 20 дней. Многие авторы рекомендуют под кожу по ходу гельминта вводить по 0,5 – 1,0 мл любого стерильного масла, что, наряду с химиопрепаратами, облегчает экстракцию гельминта. На практике в тропических странах, когда врачу некогда заниматься удалением паразита из подкожной клетчатки человека (это требует определенных навыков), можно допустить, чтобы экстракцией гельминта занимались специалисты «народной» или «нетрадиционной» медицины, соблюдая при этом элементарные требования асептики.

Профилактика. В очагах дракункулеза следует исключить использование некипяченой и не фильтрованной воды из открытых водоемов. Общественные меры профилактики включают выявление и лечение больных, охрану мест водоснабжения от загрязнения, санитарно-просветительную работу среди населения.

ФИЛЯРИИ, Filaria, - биогельминты, группа возбудителей заболеваний человека (филяриатозов), широко распространенных в странах с тропическим и субтропическим климатом.

Главный признак, объединяющий филярий, - нитевидная (filus – нить) форма тела. Основные их хозяева – человек и некоторые млекопитающие, промежуточные хозяева и переносчики – различные виды двукрылых насекомых. Взрослые паразиты локализованы в тканях и полостях тела человека, а личинки (микрофилярии) – в крови или тканях. Микрофилярии совершают суточные миграции: в зависимости от активности переносчика они появляются в периферической крови либо ночью, либо днем. Филярии живородящи.

Медицинское значение имеют 7 видов филярий: Wuchereria bancrofti, вызывающая вухерериоз; Brugia malayi – бругиоз; Onchocerca volvulus – онхоцеркоз; Dipetalonema streptocerca – стрептоцеркоз; Dipetalonema perstans – дипеталонематоз; Loa loa – лоаоз; Mansonella ozzardii – мансонеллез. По примерным оценкам экспертов ВОЗ около 650 млн. людей инвазировано филяриями.

Вухерерия, Wuchereria bancrofti, - возбудитель вухерериоза человека. Распространена в Западной и Центральной Африке, Юго-Восточной Азии, Южной Америке.

Морфологические особенности. Самка имеет нитевидное тело белого цвета длиной 8 – 10 см, самец – 4 см. Обычно самки и самцы переплетаются между собой, образуя клубки.

Цикл развития проходит со сменой хозяев. Основной хозяин только человек, промежуточные хозяева и переносчики – комары рода Culex, Aedes, Anopheles, Mansonia.

В организме человека половозрелые формы обитают в лимфатических сосудах и узлах до 20 лет. Самки рождают личинок, которые мигрируют из лимфатической системы в кровеносные сосуды. Микрофилярии днем находятся в глубоких кровеносных сосудах (внутренних органов), а ночью выходят в периферические. При укусе больного человека самками комаров микрофилярии попадают в пищеварительный тракт комара. Затем личинки мигрируют в грудные мышцы и в хоботок. Продолжительность цикла развития в комаре зависит от температуры окружающей среды и колеблется от 8 до 35 дней. При укусе комаром человека личинки попадают в кровь, затем мигрируют в лимфатическую систему и через 3 – 18 месяцев достигают половой зрелости.

Патогенное действие вухерерий в ранний период болезни обусловлено преимущественно токсико-аллергическим действием продуктов их обмена. В поздней стадии инвазии преобладает механическое действие: закупорка филяриями и варикозное расширение лимфатических сосудов, приводящее к нарушению оттока лимфы, в результате чего происходит отек пораженного органа (слоновость). Иногда болезнь осложняется присоединением вторичной инфекции.

Клиника. Инкубационный период длится от 3 до 18 месяцев. Заболевание в острой фазе проявляется в виде острого приступа с аллергическим компонентом. Большинство симптомов сохраняется несколько дней, и они недостаточно специфичны для вухерериоза – преимущественно явления со стороны легких (бронхопневмонии, приступы бронхиальной астмы). Основа развития болезни в этот период – очевидно, повышенная чувствительность организма. На этой же стадии болезни развиваются лимфонгоиты, фуникулиты и орхиты. Возможно, что и распространенный в тропиках синдром «тропической эозинофилии» или «эозинофилия легких» тоже является следствием ранней стадии вухерериоза (бругиоза).

Вторая стадия, или стадия носительства, продолжается от 2-х до 7-и лет. В этот период полностью заканчивается развитие филярий до половозрелых форм и в крови появляются микрофилярии.

Третья стадия, или стадия закупорки, проявляется симптоматикой деструктивных изменений в лимфатической системе: хилурия (наличие лимфы в моче), гидроцеле (водянка яичка), хилезная диарея (понос с примесью лимфы), элефантиаз (слоновость) нижних конечностей, грудных желез, половых органов. Вокруг взрослого гельминта часто, особенно после его гибели, развивается воспалительная реакция, приводящая к абсцессам при присоединении бактериальной инфекции. Следствием хилурии могут быть кахексия и вторичный пиелонефрит. Поздние клинические проявления носят необратимый характер. Прогноз обычно неблагоприятен.

Лабораторная диагностика основана на обнаружении микрофилярий в крови. Кровь для анализа необходимо брать ночью или утром. Применяют иммунологические методы, но они недостаточно специфичны.

Профилактика. Личная профилактика заключается в индивидуальной защите от укусов комаров. Разрабатываются методы химиопрофилактики. Общественные меры профилактики направлены на выявление и лечение больных, уничтожение переносчиков, проведение санитарно-просветительной работы.

Бругиа, Brugia malayi, - возбудитель бругиоза. Распространен в странах Южной и Юго-Восточной Азии.

Морфологические особенности. Возбудитель морфологически сходен с W. bancrofti, но отличается несколько меньшими размерами. Самки достигают 5-и см, самцы – 2 – 3-х см.

Цикл развития. Основной хозяин – человек, но могут быть кошки, собаки и обезьяны. Промежуточные хозяева и переносчик – комары родов Mansonia, Anopheles и Aedes. Созревание личинок в теле комара происходит за 8 – 10 суток.

Патогенное действие – как при вухерериозе.

Клиника бругиоза сходна с клиникой вухерериоза. Особенностью бругиоза является то, что слоновостью поражаются преимущественно верхние и нижние конечности и значительно реже половые органы.

Лабораторная диагностика как при вухерериозе. Личинки в периферической крови обнаруживаются преимущественно ночью, но могут быть обнаружены и в дневные часы.

Профилактика как при вухерериозе.

Онхоцерка, Onchocerca volvulus, - возбудитель онхоцеркоза человека. Распространена в Африке и Южной Америке.

Морфологические особенности. Тело белого цвета, нитевидное. Размеры самки – 3 – 5 см, самца – 2 – 4 см, микрофилярий – около 0,03 мм.

Цикл развития сходен с циклом развития предыдущих паразитов. Основной хозяин только человек, промежуточный хозяин и переносчик – мошки рода Simulium. Половозрелые формы локализованы в поверхностных слоях кожи. Подкожные узлы – онхоцеркомы – имеют размеры от горошины до голубиного яйца. Они могут располагаться в подмышечных впадинах, около больших суставов (коленный, бедренный), на ребрах, на голове, иногда в надкостнице костей черепа. Онхоцеркомы – узелки, покрытые соединительнотканной капсулой и содержащие живых или погибших половозрелых нематод. После оплодотворения самки отрождают микрофилярий, которые располагаются по периферии узлов и активно проникают в поверхностные слои кожи, в глаза, в лимфатические узлы.

При укусе больного в желудок мошки вместе с кровью попадают личинки, которые в течение 6 – 12-и суток становятся инвазионными. При нападении мошек на человека для кровососания личинки из их хоботка попадают в кожу, мигрируют в лимфатическую систему, а затем в подкожную жировую клетчатку, где достигают половой зрелости. Продолжительность жизни взрослых гельминтов до 20-и лет, отдельных генераций микрофилярий – до 1 – 3-х лет.

Патогенное действие основано в первую очередь на сенсибилизации организма человека продуктами обмена и распада паразитов. Паразитирование микрофилярий в коже приводит к развитию онхоцеркозного дерматита (зуд, воспалительная реакция, высыпания, язвы), приводящего к гипер- и депигментированным пятнам, истончению и атрофии кожи. При проникновении микрофилярий в глаза поражаются сосудистая оболочка, сетчатка и зрительный нерв, что может приводить к потере зрения.

Клиника. Клинические проявления онхоцеркоза связаны чаще всего с зудом кожных покровов, иногда – с появлением папулезной сыпи. В гиперэндемических по онхоцеркозу районах Западной Африки заболеванию подвержено в основном сельское население, причем поражены, как правило, все жители деревни от маленьких детей до стариков. Изнуряющий зуд иногда приводит к самоубийствам. После первой стадии зуда с сыпью и присоединением вторичной инфекции в связи с расчесами появляется характерное утолщение кожи – результат отека кожи, связанного с воспалительной реакцией на микрофилярии. Затем возникает ксеродермия, сухость кожи и шелушение, часто с гиперпигментацией. Кожа покрывается тонкими морщинками («кожа апельсина»), появляются локальные пятна. При полностью развившейся стадии онходерматита кожа имеет вид «кожи ящерицы». У части больных наблюдается прогрессирующая гипертрофия кожи с потерей эластичности, приводящая к клиническому синдрому, описываемому как «кожа крокодила», «кожа слона». Поздний онходерматит проявляется симптомами «расплющенной кожи», «расплющенной бумажной кожи» - при этом она становится тонкой, неэластичной, появляются локальные участки депигментации. Эти изменения отражают истощающий характер болезни, которая даже молодых пациентов превращает в дряхлых стариков.

Взрослые гельминты, находясь в подкожном слое, покрываются фиброзными капсулами, образуют узелки, наиболее часто обнаруживаемые в типичных местах: над подвздошными гребешками, вокруг бедер и над копчиком. Поражается и соединительная ткань в области головы, но из-за особенностей волос у африканцев врачи не замечают эти изменения. Крупные узлы могут нагнаиваться, возникает септицемия (наличие бактерий в крови). Иногда у больных онхоцеркозом появляются псевдоаденолимфокисты («готентотский фартук») – свисающие до колен кожные образования («висячий пах»). С онхоцеркозом связывают и бедренные грыжи. Слоновость при онхоцеркозе встречается редко за исключением слоновости лица, напоминающей «морду льва» при лепре.

Наиболее серьезными и калечащими осложнениями при онхоцеркозе являются поражения глаз. Они развиваются в течение многих лет, и полная слепота редко наступает у больных моложе 35 лет. Но снижение остроты зрения при онхоцеркозе бывает и у молодых людей. Наиболее характерные повреждения при глазном онхоцеркозе отмечаются в передней камере глаз, и тяжесть этих поражений прямо пропорциональна числу микрофилярий, находящихся в роговице. Отмечаются также поражения конъюнктивы в виде пигментаций, имеющих диагностическое значение при онхоцеркозе. Раннее поражение роговицы проявляется точечным кератитом, так называемым «снежным помутнением» из-за сходства со снежными хлопьями. Кератит распространяется от периферии к центру, и через некоторое время вся нижняя половина роговицы полностью покрывается сетью кровеносных сосудов – «склеротический конъюнктивит». В отличие от трахомы, где кератит распространяется сверху вниз, при онхоцеркозе верхний сегмент роговицы остается чистым вплоть до последней стадии болезни.

Лабораторная диагностика основана на обнаружении микрофилярий в поверхностных срезах кожи или половозрелых форм в удаленных онхоцеркомах. Окраску кусочка кожи лучше проводить по Романовскому-Гимза. Иногда делают аллергическую пробу Мазотти, состоящую в том, что для выявления онхоцеркоза больным дают небольшие дозы ДЭК (Diethylocarbamazine) – 50 мг однократно per os. Реакция может начаться через 10 мин с момента назначения ДЭК или задержаться до 24 часов. При наличии филярий наблюдаются усиление кожного зуда, увеличение отека, повышение эозинофилии крови. Тест следует расшифровывать через 30 мин, 3, 24 и 36 часов. Противопоказанием к проведению теста Мазотти является большое количество микрофилярий в коже и появление их в крови. Однако могут быть и ложные позитивные тесты Мазотти у лиц со стрептоцеркозом и мансонеллезом. Некоторые больные, зная действие ДЭК, уже заранее жалуются на зуд.

Профилактика. Личная профилактика заключается в индивидуальной защите от укусов мошек. Общественные меры профилактики направлены на выявление и лечение больных, борьбу с мошками, проведение санитарно-просветительной работы.

Лоа, Loa loa, - возбудитель лоаоза. Распространен в зоне влажных тропических лесов Западной и Центральной Африки.

Морфологические особенности. Нитевидное тело паразита имеет длину до 5-и см у самки и до 3-х см у самца.

Цикл развития. Основной хозяин – человек и некоторые виды обезьян, промежуточный хозяин и переносчик – слепни рода Chrysops. Для микрофилярий характерна дневная периодичность миграций в организме человека. Локализация половозрелых форм – подкожная клетчатка, серозные полости глаза, личинок – кровеносная система. После кровососания микрофилярии у слепня становятся инвазионными через 7 – 10 суток. Заражение человека происходит через укус слепня. Продолжительность жизни взрослых филярий в организме человека составляет от 4-х до 17-и лет.

Патогенное действие. Главный компонент – токсико-аллергическое действие продуктов обмена и распада паразитов. Механическое воздействие (раздражение и повреждение тканей) оказывают гельминты в процессе миграции по организму хозяина.

Клиника. Вскоре после заражения у многих больных появляются боли в конечностях, парестезии (нарушение чувствительности), крапивница, легкая лихорадка. Наиболее характерны при лоаозе – калабарский отек (временный, быстропроходящий), подкожная и внутриглазная миграция филярий, гиперэозинофилия. У многих больных кожа на отдельных участках периодически становятся отечной, бледной или, наоборот, красноватой, горячей на ощупь. Отечные места безболезненные, при надавливании на них ямки не остается. Внезапно появляясь, отек в течение нескольких дней рассасывается. Наряду с классическими недолговременными отеками иногда возникают поражения, охватывающие всю конечность, чаще верхнюю. При поражении глаз наблюдаются раздражение, отек и гиперемия век, сильная боль, ухудшение зрения. Со стороны крови – гиперэозинофилия, анемия; часто наблюдаются увеличение и фиброз селезенки. В результате гибели взрослых филярий и развития вторичной инфекции появляются абсцессы в мышцах и лимфоузлах. Миграция паразитов в уретре вызывает сильные боли, особенно во время мочеиспускания. При проникновении паразитов между оболочками мозга развиваются менингоэнцафалиты и невриты.

Лабораторная диагностика связана с обнаружением личинок в мазках и толстой капле крови. Под конъюнктивой гельминты видны невооруженным глазом.

Профилактика личная заключается в защите от нападения слепней. Общественная профилактика – выявление и лечение больных, борьба с переносчиками, санитарно-просветительная работа.

Лечение филяриатозов. Основным лечебным средством при вухерериозе, бругиозе и лоаозе является Diethylcarbamazine (диэтилкарбамазин). ДЭК назначают: 1-й день внутрь 50 мг однократно, 2-й день – 50 мг 3 раза в день, 3-й день – 100 мг 3 раза в день, затем по 2 мг/кг 3 раза в день до 21-о дня лечения.

При онхоцеркозе применяют Ivermectine (инвермектин) по 150 мкг/кг один раз в 6 месяцев в течение 10 – 15 лет.

Синдром «блуждающей личинки»

Человек в ряде случаев может заразиться яйцами и личинками некоторых гельминтов животных и птиц, что происходит при активном проникновении личинок через кожу, рот (посредством загрязненных рук или пищи), тесном контакте с собаками и кошками.

Личинки, проникшие в кожу, способны в ней мигрировать, и вызывают кожную форму болезни. На коже появляются высыпания аллергического характера, зуд, воспаление, особенно по ходу миграции личинок. Эти явления могут держаться иногда несколько месяцев, периодически появляясь и исчезая.

Если личинки мигрируют во внутренние органы, то развивается висцеральная форма болезни. Для нее характерны пневмония, увеличение печени и селезенки, аллергические проявления, высокая эозинофилия крови, поражения внутренних органов, головного мозга, глаз. Течение болезни нередко тяжелое. Длительность несколько недель или месяцев. Возможны смертельные исходы.

Диагноз обеих форм болезни основывается на клинических, эпидемиологических данных, высокой эозинофилии крови. Личинки не всегда можно обнаружить даже при кожной форме. Используются серологические реакции. В ряде случаев личинки обнаруживаются при биопсии поврежденных тканей. Все они в организме человека не достигают половой зрелости, погибают.

Таблица 1. Отличительные признаки микрофилярий.

Вид	Чехлик	Длина, мкм	Ширина, мкм	Место обитания	Хвост
Wuchereria bancrofti	есть	260	8	Кровь (ночная периодичность или дневная субпериодичность)	Свободный от ядер
Brugia malayi	есть	220	6	Кровь (ночная периодичность или ночная субпериодичность)	Два терминальных ядра
Loa loa	есть	275	7	Кровь (дневная периодичность)	Терминальные ядра
Onchocerca volvulus	нет	290	7	Кожа	Свободный от ядер, заостренный
Dipetalonema perstans	нет	195	4,5	Кровь (отсутствие периодичности)	Множество терминальных ядер
Mansonella ozzardi	нет	200	4,7	Кровь (отсутствие периодичности)	Свободный от ядер
Dipetalonema streptocerca	нет	210	3	Кожа	Терминальные ядра, изогнут

Яйца нематод

Аскарида: 1 – оплодотворенное, с белковой оболочкой; 2 – неоплодотворенное, без белковой оболочки; 3, 4 – неоплодотворенное, с белковой оболочкой; 6 – оплодотворенное, без белковой оболочки; 5 – токсокара; 7 – власоглав; 8 – гепатикола; 9 – токсаскара; 10 – томинкс; 11 – анкилостомиды; 13, 14 – острица, свежевыделенное и с развившейся личинкой; 13 – трихостронгилиды (К. И. Скрябин, с изменениями).