Хронический гепатит (ХГ) - группа заболеваний печени, вызываемых различными причинами, характеризующихся различной степенью выраженности печеночно-клеточного некроза и воспаления и протекающее без улучшения более 6 месяцев.
МОРФОЛОГИЧЕСКИ:диффузное воспалительно-дистрофическое поражение печени при сохранении долькового строения печени
Вы уже знаете о суперспособностях современного учителя?
Тратить минимум сил на подготовку и проведение уроков.
Быстро и объективно проверять знания учащихся.
Сделать изучение нового материала максимально понятным.
Избавить себя от подбора заданий и их проверки после уроков.
группа заболеваний печени, вызываемыхразличными причинами, характеризующихся различной степенью выраженности
печеночно-клеточного некрозаивоспаленияи протекающеебез улучшения более 6 месяцев
МОРФОЛОГИЧЕСКИ:
диффузное воспалительно-дистрофическое поражение печени при сохранении долькового строения печени
(международный конгресс гастроэнтерологов,
Лос-Анджелес, 1994 г.)
ПО ЭТИОЛОГИИ И ПАТОГЕНЕЗУ
Хронический вирусный гепатит В Хронический вирусный гепатит С Хронический вирусный гепатит D (дельта) Хронический вирусный гепатит неопределенный (вирусы F, G и др.) Аутоиммунный гепатит Лекарственно индуцированный Криптогенный (неустановленной этиологии) Недостаточность альфа1-антитрипсина Болезнь Вестфаля-Коновалова-ВильсонаПервичный склерозирующий холангитПервичный билиарный цирроз
Хронический вирусный гепатит В
Хронический вирусный гепатит С
Хронический вирусный гепатит D (дельта)
Хронический вирусный гепатит неопределенный (вирусы F, G и др.)
Аутоиммунный гепатит
Лекарственно индуцированный
Криптогенный (неустановленной этиологии)
Недостаточность альфа1-антитрипсина
Болезнь Вестфаля-Коновалова-Вильсона
Первичный склерозирующий холангит
Первичный билиарный цирроз
Астеновегетативный синдром
Диспептический синдром
Боль в правом подреберье (ноющие, тянущие боли и чувство тяжести в правом подреберье, не связанные с приемом пищи, но усиливающиеся при физической нагрузке и неудобном положении тела)
Синдром желтухи
Холестаз
Повышение температуры тела до субфебрильных цифр
Снижение массы тела
Гепатомегалия
Геморрагический синдром
слабость
утомляемость
снижение работоспособности
нарушение сна
раздражительность
подавленное настроение
головные боли
снижение аппетита, анорексия
сухость и горечь во рту
вздутие живота
неустойчивый стул
тошнота, реже рвота
отрыжка
плохая переносимость жирной пищи и алкоголя
При нарушении поступления желчи в кишечник
При обратном всасывании желчи в кровь
Желтуха, зуд кожи, гиперхолестеринемия, ксантомы
Ахоличный стул, билирубинурия, отсутствие уробилиногена в моче, стеаторея, синдром мальабсорбции
Проявления накопления желчи в гепатоцитах и желчных протоках
В настоящее времяпункционная биопсияостается одним из основных методов диагностики заболеваний печени, поскольку можетответить на вопрос,какой патологический процесс имеется в печени, а также, более или менее точно описать выраженность этого процесса:
ОЦЕНКА НЕКРОВОСПАЛИТЕЛЬНОЙ АКТИВНОСТИ (ИНДЕКС ГИСТОЛОГИЧЕСКОЙ АКТИВНОСТИ, ИГА)
СТАДИИ ФИБРОЗА ПЕЧЕНИ С ПОМОЩЬЮ ПОЛУКОЛИЧЕСТВЕННЫХ ШКАЛ
Основные критерии ИГА ХГ(Desmet V. et al., 1994)
КРИТЕРИИ
ЦИФРОВОЙ ИНДЕКС
Перипортальные некрозы с наличием мостовидных некрозов или без них
0-10
Интралобулярная дегенерация и фокальный некроз
0-4
Портальное воспаление
0-4
Фиброз
0-4
1-3балла –ХГ с минимальной активностью
4-8 баллов –слабо выраженный ХГ
9-12 баллов –умерено выраженный ХГ
13-18 баллов –тяжелый ХГ
Хронические вирусные гепатиты
Течение ХВГ может быть бессимптомным, а может быть указание на перенесенный острый вирусный гепатит
В патогенезе важны 2 фактора:
Вирусная репликация
Иммунный ответ больного
Хронический вирусный гепатит В (ХГВ)
1/3 населения всего мира имеют признаки наличия HBV -инфекции
около 400 млн человек страдает хроническим гепатитом В
более 1 млн человек ежегодно умирает от HBV -инфекции (9 место среди причин смерти в мире)
заболеваемость ХГВ в России увеличилась в 1,4 раза (12,6 случаев на 100 тыс. человек в 2012 г.), а распространенность ХГВ в России – 43,5 на 100 тыс. населения
ежегодный риск развития цирроза печени при ХГВ составляет 5-9%, а гепатоцеллюлярной карциномы – 0,3-0,6%
S-ген(кодирует синтез поверхностного антигена оболочки –HBSAg)С-ген(кодирует синтез основного белка нуклеокапсида –HBCAg, а такжеHBEAg)P-ген(кодирует информацию о ДНК-полимеразе)Х-ген(несет информацию о Х-белке)
S-ген(кодирует синтез поверхностного антигена оболочки –HBSAg)С-ген(кодирует синтез основного белка нуклеокапсида –HBCAg, а такжеHBEAg)P-ген(кодирует информацию о ДНК-полимеразе)Х-ген(несет информацию о Х-белке)
С-ген(кодирует синтез основного белка нуклеокапсида –HBCAg, а такжеHBEAg)
P-ген(кодирует информацию о ДНК-полимеразе)
Х-ген(несет информацию о Х-белке)
Выделяют 8 генотипов (А-Н):в России превалирует генотипD, режеA
После адсорбции вируса на поверхности гепатоцита происходит разрушение его наружной оболочки, и нуклеокапсид проникает внутрь клетки, а затем в ядро
Вирусная ДНК-полимераза реплицирует ДНК НВ V , а все вирусные субкомпоненты кодируются в большом количестве
Вновь синтезированные нуклеокапсиды: часть поступает в ядро гепатоцитов, часть собирается в полноценный вирион (с HB S Ag ) и поступает в кровь
Способствует длительной персистенции вируса в организме и обуславливает сложность иммуноопосредованной элиминации вируса (5-10% хронизации)
Взаимодействие HBV с клеткой может приводить к ИНТЕГРАЦИИ сегментов ДНК HBV в геном гепатоцита. Клеточная ДНК с интегрированной в нее вирусной ДНК может существовать пожизненно , при этом с интегрированной ДНК может считываться информация о HB S Ag
Разрушение инфицированных гепатоцитов, но нет элиминации вируса-персистенция вируса в организме –ХРОНИЗАЦИЯ ИНФЕКЦИИ
Элиминация вируса из организма
Для ВГВ характерно циклическое течение
Инкубационный период –45-180 дней
ОСТРЫЙ ГЕПАТИТ В (периоды):
преджелтушный (1-5 нед.) – астеновегетативный и диспепсический синдромы, артралгии (20-30%), уртикарная сыпь, ↑ t o тела, кожный зуд, гепатомегалия, цитолитический синдром
желтушный (2-6 нед.) – ухудшение состояния (нарастает слабость, анорексия, сухость и горечь во рту), НО исчезают артралгии и нормализуется t o тела, усиление кожного зуда, желтуха (зеленоватый или серо-зеленый оттенок кожи)
исходы:
выздоровление (у 90% больных в течение 1-6 мес.)
формирование ХГВ (10%)
летальный исход (1%)
104) Степень активности выше минимальной с различной степенью выраженности фиброза ( A 2 и/или F 2-3) Повышена HB S Ag Неактивное носительство HB S Ag + Высокий ( 104) Степень активности выше минимальной с различной степенью выраженности фиброза ( A 2 и/или F 2-3) Норма Степень активности выше минимальной с различной степенью выраженности фиброза ( A 2 и/или F 2-3) От минимально определяемой до высокого и очень высокого + + Минимальная активность или ее отсутствие, минимальный фиброз − От минимально определяемой до высокого и очень высокого + Иногда в сочетании с анти- HB C IgM + Низкий ( 103) или неопределяемый + − +" width="640"
Фаза хроническойHBV-инфекции
Активность АЛТ
Иммунно-толерантная фаза
Норма
Гистология печени. Индекс активности – А, стадия фиброза –FпоMETAVIR
HBEAg-позитивный ХГВ
Повышена
HBEAg-негативный ХГВ
Уровень ДНКHBV, копий/мл
Минимальная активность, минимальный фиброз
( A 0-1, F 0-1)
HBEAg
Реактивация хроническойHBV-инфекции
Повышена постоянно или носит волнообразный характер
Очень высокий ( 104)
Степень активности выше минимальной с различной степенью выраженности фиброза ( A 2 и/или F 2-3)
Повышена
HBSAg
Неактивное носительствоHBSAg
+
Высокий ( 104)
Степень активности выше минимальной с различной степенью выраженности фиброза ( A 2 и/или F 2-3)
Норма
Степень активности выше минимальной с различной степенью выраженности фиброза ( A 2 и/или F 2-3)
От минимально определяемой до высокого и очень высокого
+
+
Минимальная активность или ее отсутствие, минимальный фиброз
−
От минимально определяемой до высокого и очень высокого
+
Иногда в сочетании с анти- HB C IgM
+
Низкий ( 103) или неопределяемый
+
−
+
Показания к лечению базируютсяна анализе комбинации 3 показателей(EASL Clinical Practice Guidelines, 2012)
уровня вирусной нагрузки
сывороточной активности АЛТ
гистологически (морфологически) установленной степени активности и стадии гепатита
уровня ДНК HBV в крови 2000 МЕ/мл (10 000 копий/мл)
и/или активность АЛТ выше ВГН
по результатам пункционной биопсии печени (шкала METAVIR ) диагностирована умеренная/высокая активность гепатита и/или умеренно/значительно выраженный фиброз (А 2 и/или F 2 и выше)
Интерфероны-α (ИНФ-α):
ИНФ-α короткого действия(Интрон, Роферон, Альфаферон, Реаферон, Интераль) : по 5 000 000 Ед ежедневно или 10 000 000 Ед через день в течение 16 нед. (подкожно или в/м) пегилированные ИНФ: ПЭГ-ИНФ-α2а (Пегасис) 180 мкг/нед., ПЭГ-ИНФ-α2 b (ПегИнтрон) – в дозе 1,5 мкг/кг/нед. в течение 48 нед.
ИНФ-α короткого действия(Интрон, Роферон, Альфаферон, Реаферон, Интераль) : по 5 000 000 Ед ежедневно или 10 000 000 Ед через день в течение 16 нед. (подкожно или в/м) пегилированные ИНФ: ПЭГ-ИНФ-α2а (Пегасис) 180 мкг/нед., ПЭГ-ИНФ-α2 b (ПегИнтрон) – в дозе 1,5 мкг/кг/нед. в течение 48 нед.
ИНФ-α короткого действия(Интрон, Роферон, Альфаферон, Реаферон, Интераль) : по 5 000 000 Ед ежедневно или 10 000 000 Ед через день в течение 16 нед. (подкожно или в/м)
пегилированные ИНФ: ПЭГ-ИНФ-α2а (Пегасис) 180 мкг/нед., ПЭГ-ИНФ-α2 b (ПегИнтрон) – в дозе 1,5 мкг/кг/нед. в течение 48 нед.
Нуклеозидные аналоги:
ламивудин(Зеффикс)*100 мг/сут.,энтекавир(Бараклюд)*0,5 мг/сут.,телбивудин(Себиво)*600 мг/сут. – не менее 12 месяцев, желательно до достиженияHBE-сероконверсии
ламивудин(Зеффикс)*100 мг/сут.,энтекавир(Бараклюд)*0,5 мг/сут.,телбивудин(Себиво)*600 мг/сут. – не менее 12 месяцев, желательно до достиженияHBE-сероконверсии
ламивудин(Зеффикс)*100 мг/сут.,энтекавир(Бараклюд)*0,5 мг/сут.,телбивудин(Себиво)*600 мг/сут. – не менее 12 месяцев, желательно до достиженияHBE-сероконверсии
Выделяют 6 генотипов и свыше 100 субтиповHCV:в России преимущественно распространены 1bи 3aгенотипы
высокая мутационная способность
у 50-80% лиц, перенесших острую форму болезни, происходит формирование хронического гепатита
Механизмы заражения:естественный (вертикальный, контактный) и искусственный (артифициальный)
После прикрепления вируса к клетке его оболочка сливается с клеточной мембраной иHCVпроникает в гепатоцит путемэндоцитоза.
В цитоплазме гепатоцита происходит «раздевание» вириона и высвобождение вирусной плюс-РНК вируса гепатита С в цитозоль .
Плюс-РНКHCVвыступает как матричная РНК, с которой транслируются белки вируса – синтезируется полипротеин, из которого под действием протеаз клетки и вируса образуется 10 белковHCV
Сборка новых вирусных частиц
Секреция из гепатоцита через аппарат Гольджи путемэкзоцитоза
Инкубационный период –2-26 недель (!)
ОСТРЫЙ ГЕПАТИТ С (периоды):
преджелтушный (до 2 нед.) – у 20% больных может отсутствовать ; астеновегетативный синдром, реже – артралгии и кожный зуд.
желтушный – в 50-80% случаев отсутствует ; протекает легче, чем при других парентеральных гепатитах
ПЭГ-ИНФ-α 2a в дозе 180 мкг/нед или ПЭГ-ИНФ-α 2a в дозе 1,5 мкг/кг/нед в комбинации с
рибавирином 15 мг/ кг/сут
Продолжительность терапии:не менее48 недель
ГЕНОТИПЫ 2 И 3
ПЭГ-ИНФ-α 2a в дозе 180 мкг/нед или ПЭГ-ИНФ-α 2a в дозе 1,5 мкг/кг/нед в комбинации с
рибавирином 800 мг/сут (при ИМТ25 кг/м2)
Продолжительность терапии:не менее24 недель
Пациентам, у которых имеются факторы, снижающие прогнозируемую эффективность терапии, рибавирин назначается в дозе 15 мг/кг/сут
сравнению с исходным ОТСУТСТВИЕ ВИРУСОЛОГИЧЕСКОГО ОТВЕТА Полное Через 12 нед лечения уровень РНК HCV снижен менее чем 2 log 10 и сравнению с исходным" width="640"
Варианты вирусологического ответа при терапии ХГС
Варианты
вирусологического ответа
Характеристика вирусологического ответа
Быстрый вирусологический ответ (БВО)
Через 4 нед лечения РНКHCVотсутствует (авиремия)
РАННИЙ ВИРУСОЛОГИЧЕСКИЙ ОТВЕТ (РВО)
Полный
РНКHCVвыявляется через 4 нед лечения, но через 12 нед лечения РНКHCVотсутствует (авиремия)
Частичный
Через 12 нед лечения РНКHCVвыявляется, однако уровень снижен на 2log10исравнению с исходным
ОТСУТСТВИЕ ВИРУСОЛОГИЧЕСКОГО ОТВЕТА
Полное
Через 12 нед лечения уровень РНКHCVснижен менее чем 2log10исравнению с исходным
Нежелательные явления, связанные преимущественно с применением ИФН-α:
гриппоподобный синдром (лихорадка, головная боль, миалгия) астенический синдром снижение массы тела депрессивные расстройства нарушение функции щитовидной железы
гриппоподобный синдром (лихорадка, головная боль, миалгия) астенический синдром снижение массы тела депрессивные расстройства нарушение функции щитовидной железы
Системные проявления: плеврит, миокардит, перикардит, спленомегалия и др.
Цитолитический синдром
Мезенхимально-воспалительный синдром
Наличие аутоантител:
антинуклеарные антитела – ANA антитела к гладкой мускулатуре – SMA антитела к микросомам печени и почек – ALKM-1 антитела к цитозолю печени – LC-1 антитела к растворимому антигену печени и/или поджелудочной железы – SLA/LP перинуклеарные антинейтрофильные цитоплазматические антитела – pANCA (прогностически важны при рецидивах, определяют тяжесть заболевания)
антинуклеарные антитела – ANA
антитела к гладкой мускулатуре – SMA
антитела к микросомам печени и почек – ALKM-1
антитела к цитозолю печени – LC-1
антитела к растворимому антигену печени и/или поджелудочной железы – SLA/LP
перинуклеарные антинейтрофильные цитоплазматические антитела – pANCA (прогностически важны при рецидивах, определяют тяжесть заболевания)
АИГ-1 (наиболее частый тип – 80%) –ANAиSMA:
пик заболевания в возрасте 16-30 лет чаще болеют женщины имеет аллели восприимчивости HLA DR3, DR4 более тяжелое течение, ассоциации с другими аутоиммунных заболеваний (15% -34% ): синовит, целиакия и язвенный колит хороший ответ на иммуносупрессивную терапию
пик заболевания в возрасте 16-30 лет
чаще болеют женщины
имеет аллели восприимчивости HLA DR3, DR4
более тяжелое течение, ассоциации с другими аутоиммунных заболеваний (15% -34% ): синовит, целиакия и язвенный колит
хороший ответ на иммуносупрессивную терапию
АИГ-2 (встречается реже)– ALKM-1иLC-1:
чаще болеют дети более агрессивные клинические проявления часто сочетается с СД 1 типа, аутоиммунным тиреоидитом плохой ответ на иммуносупрессивную терапию
чаще болеют дети
более агрессивные клинические проявления
часто сочетается с СД 1 типа, аутоиммунным тиреоидитом
плохой ответ на иммуносупрессивную терапию
1:40 Баллы 1 АНА или SMF или ALKM 1:80 2 положительный SLA/LP IgG ( или γ-глобулины) верхней границы нормы Биопсия печени * ( морфологическая картина) Отсутствие вирусного гепатита в 1,10 выше верхней границы нормы схожая с АИГ типичная гистологическая картина АИГ 1 2 1 2 да нет 2 0 При количестве баллов 6 – вероятный АИГ; 7- достоверный АИГ * Типичная: (1) пограничный гепатит с лимфоцитарной/лимфоплазмоцитарной инфильтрацией портальных трактов и распространением на дольки; (2) внутриклеточная миграция лейкоцитов; (3) формирование «розеток» в клетках печени. Схожая : хронический гепатит с лимфотической инфильтрации без особенностей, характерных для типичной." width="640"
(Международная группа по изучению АИГ, 2008)
Аутоантитела
АНА илиSMAилиALKM 1:40
Баллы
1
АНА илиSMFилиALKM 1:80
2
положительныйSLA/LP
IgG (или γ-глобулины)
верхней границы нормы
Биопсия печени*
(морфологическая картина)
Отсутствие вирусного гепатита
в 1,10 выше верхней границы нормы
схожая с АИГ
типичная гистологическая картина АИГ
1
2
1
2
да
нет
2
0
При количестве баллов6 –вероятный АИГ;7- достоверный АИГ
*Типичная:(1) пограничный гепатит с лимфоцитарной/лимфоплазмоцитарной инфильтрацией портальных трактов и распространением на дольки; (2) внутриклеточная миграция лейкоцитов; (3) формирование «розеток» в клетках печени.
Схожая: хронический гепатит с лимфотической инфильтрации без особенностей, характерных для типичной.
ИММУНОСУПРЕССИВНОЙ ТЕРАПИИПОКАЗАНА:
при 10-кратном повышении АСТ/АЛТ
5-кратном повышении АСТ + 2-кратное повышение γ-глобулинов
ИММУНОСУПРЕССИВНАЯ ТЕРАПИЯНЕ ПОКАЗАНА:
бессимптомное течение с нормальным уровнем АСТ и γ-глобулинов
неактивный цирроз печени при условии динамического контроля каждые 3-6 мес.
наличие тяжелых сопутствующих заболеваний: вертеброгенная компрессия, неконтролируемая артериальная гипертензия, лабильный СД 1 типа, тяжелая цитопения (лейкоциты 2,5х10 9 /л или тромбоцитов 50х10 9 /л)
объединяет различные нарушения структуры и функциональной способности печени, вызванные
длительным и систематическим употреблением алкогольных напитков
АБП проявляется ТРЕМЯ ОСНОВНЫМИ ФОРМАМИ –
СТЕАТОЗОМ,
ГЕПАТИТОМ(острый гепатит, хронический стеатогепатит) и
ЦИРРОЗОМ ,
которые являются фазами заболевания
ПОВРЕЖДЕНИЕ МЕМБРАН КЛЕТОК ПЕЧЕНИ, протекающее со снижением содержания в них фосфатидилхолина, нарушения структур митохондрий, уменьшение обеспечения кислородом и снижение производства энергии усиление синтеза триглицеридов и эстерификации жирных кислот
МЕТАБОЛИЧЕСКИЕ НАРУШЕНИЯОКИСЛИТЕЛЬНО-ВОССТАНОВИТЕЛЬНЫХ ПРОЦЕССОВ (оксидативный стресс )подавление синтезаS-аденозил-L-метионина (адеметионин)
НАРУШЕНИЕ ИММУННЫХ РЕАКЦИЙ:повышение уровняIgA, отложениеIgAпо ходу синусоидов печени, образование циркулирующих антиядерных и антигладкомышечных антител, наличие антител к мембране печеночных клеток, специфическому печеночному протеину
Цитокин-индуцированное воспаление (ФНО-α, ИЛ-1β, ИЛ-6 и ИЛ-8), активизация процессов фиброгенеза , повышение коллагеногенеза, стимуляция канцерогенеза
Эндотоксемия:этанол-индуцированный избыточный бактериальный рост в кишечнике, повышение проницаемости кишечной стенки и усиление транспорта бактериальных эндотоксинов через нее, которые дополнительно активируют клеток Купфера
Нарушение питания
Доза и длительность употребления алкоголя:ежедневное употребление более 30 г абсолютного этанола на протяжении 10-12 лет
Генетическая предрасположенность
Пол(у женщин развивается при употреблении меньших дозах алкоголя, за более короткий период и протекает более тяжело)
Дефицит питания
Ожирение
Инфицированность вирусом гепатита В или С
КЛИНИЧЕСКИЕ ПРОЯВЛЕНИЯ:
facies alcogolica: одутловатое, отечное, багрово-синюшное или гиперемировано, амимичное лицо инъекция сосудов склер и конъюнктивы, просвечивающиеся капилляры кожи лица («симптом банкноты»), увеличение околоушной железы
поражение сердечно-сосудистой системы: гипертензия, нарушения сердечного ритма, особенно часто фибрилляция предсердий в выходные дни (holiday heart) , кардиомегалия и сердечной недостаточности
полинейропатия с сенсомоторными нарушениями
нарушение психики (нарушение настроения, ритма сна и бодрствования, расстройство памяти)
↑ АЛТ (не более чем в 5-10 раз) ↑ ГГТП (более чем в 10 раз) ↑ триглицеридов макроцитарная анемия ГИСТОЛОГИЧЕСКОЕ ИССЛЕДОВАНИЕ:" width="640"
ЛАБОРАТОРНЫЕ ДАННЫЕ:
↑ АСТ ↑ АЛТ (не более чем в 5-10 раз)
↑ ГГТП (более чем в 10 раз)
↑ триглицеридов
макроцитарная анемия
ГИСТОЛОГИЧЕСКОЕ ИССЛЕДОВАНИЕ:
крупнокапельная жировая дистрофия гепатоцитов, их баллонная дегенерация и инфильтрация полиморфно-ядерными лейкоцитами перипортальной зоны с некровоспалительными изменениями (ступенчатые некрозы – активность, более редко)
Контрактура Дюпюитрена
Гинекомастия
Немедикаментозное лечение
исключение приема алкоголя (!) полноценная достаточно калорийная/богатая белками диета (не менее 2000 ккал/сут. с содержанием белка 1 г на 1 кг массы тела и достаточным содержанием витаминов группы В и фолиевой кислоты)
исключение приема алкоголя (!)
полноценная достаточно калорийная/богатая белками диета (не менее 2000 ккал/сут. с содержанием белка 1 г на 1 кг массы тела и достаточным содержанием витаминов группы В и фолиевой кислоты)
Медикаментозные методы -мембраностабилизирующие препараты
эссенциальные фосфолипиды(Эссенциале Нпо 2 капсулы 2-3 р/д в течение 3 мес.;Фосфоглив 100 мг- по 1-2 капсулы 3 р/д в течение 1-2 мес.)S-аденозил-L-метионин(Гептрал400-800 мг в/в или в/м 10-14 дней, затем по 400-800 мг (1-2 табл.) 2 р/д – в течение 2 мес.)урсодезоксихолевая кислота(Урсофальк 250 мг– по 2-5 капсулы в сутки (10 мг на 1 кг массы тела) в течение 3-6 мес.)
эссенциальные фосфолипиды(Эссенциале Нпо 2 капсулы 2-3 р/д в течение 3 мес.;Фосфоглив 100 мг- по 1-2 капсулы 3 р/д в течение 1-2 мес.)
S-аденозил-L-метионин(Гептрал400-800 мг в/в или в/м 10-14 дней, затем по 400-800 мг (1-2 табл.) 2 р/д – в течение 2 мес.)
урсодезоксихолевая кислота(Урсофальк 250 мг– по 2-5 капсулы в сутки (10 мг на 1 кг массы тела) в течение 3-6 мес.)
ХроническийHBE-позитивный вирусный гепатит В, фаза репликации (ДНК ПЦР+,Dтип), тяжелой степени активности (ИГА – 16 баллов), с умеренным фиброзом (F 2).
Аутоиммунный гепатит 1 типа (ANA+, SMA+), высокой степени активности (ИГА – 15 баллов) с внепеченочными проявлениями (язвенный колит, гемолитическая анемия).
Алкогольный стеатогепатит средней степени активности, со слабым фиброзом (F 1), медленно прогрессирующее течение.
104) Степень активности выше минимальной с различной степенью выраженности фиброза ( A 2 и/или F 2-3) Повышена HB S Ag Неактивное носительство HB S Ag + Высокий ( 104) Степень активности выше минимальной с различной степенью выраженности фиброза ( A 2 и/или F 2-3) Норма Степень активности выше минимальной с различной степенью выраженности фиброза ( A 2 и/или F 2-3) От минимально определяемой до высокого и очень высокого + + Минимальная активность или ее отсутствие, минимальный фиброз − От минимально определяемой до высокого и очень высокого + Иногда в сочетании с анти- HB C IgM + Низкий ( 103) или неопределяемый + − +" width="640"
сравнению с исходным ОТСУТСТВИЕ ВИРУСОЛОГИЧЕСКОГО ОТВЕТА Полное Через 12 нед лечения уровень РНК HCV снижен менее чем 2 log 10 и сравнению с исходным" width="640"
1:40 Баллы 1 АНА или SMF или ALKM 1:80 2 положительный SLA/LP IgG ( или γ-глобулины) верхней границы нормы Биопсия печени * ( морфологическая картина) Отсутствие вирусного гепатита в 1,10 выше верхней границы нормы схожая с АИГ типичная гистологическая картина АИГ 1 2 1 2 да нет 2 0 При количестве баллов 6 – вероятный АИГ; 7- достоверный АИГ * Типичная: (1) пограничный гепатит с лимфоцитарной/лимфоплазмоцитарной инфильтрацией портальных трактов и распространением на дольки; (2) внутриклеточная миграция лейкоцитов; (3) формирование «розеток» в клетках печени. Схожая : хронический гепатит с лимфотической инфильтрации без особенностей, характерных для типичной." width="640"
↑ АЛТ (не более чем в 5-10 раз) ↑ ГГТП (более чем в 10 раз) ↑ триглицеридов макроцитарная анемия ГИСТОЛОГИЧЕСКОЕ ИССЛЕДОВАНИЕ:" width="640"
