Анемия - это патологическое состояние организма, которое характеризуется уменьшением количества эритроцитов и гемоглобина в единице крови.
Степени тяжести
В зависимости от концентрации гемоглобина, принято выделять три степени тяжести малокровия:
Øанемия 1 степени регистрируется, когда уровень гемоглобина снижается больше, чем на 20% от нормального показателя; Øанемия 2 степени характеризуется снижением содержания гемоглобина примерно на 20−40% от нормального уровня; Øанемия 3 степени — самая тяжелая форма заболевания, когда гемоглобин снижается больше, чем на 40% от нормального показателя.
Вы уже знаете о суперспособностях современного учителя?
Как тратить минимум сил на подготовку и
проведение уроков?
Как быстро и объективно проверять
знания учащихся?
Как сделать изучение нового материала
максимально понятным?
Как избавить себя от подбора заданий и
их проверки после уроков?
Как наладить дисциплину на своих
уроках?
Как получить возможность работать
творчески?
Просмотр содержимого документа
«Сестринский уход при анемиях»
Сестринский уход при анемиях
Презентацию подготовила
Давлатова Майрам
Вопросы темы
Определение понятия "анемия".
Основные группы анемий.
Причины железодефицитной и В-12-дефицитной анемий.
Клинические проявления анемий (железодефицитной и В-12- дефицитной).
Принципы диагностики, лечения и профилактики анемии
АНЕМИИ
Анемия- это патологическое состояние организма, которое характеризуется уменьшением количества эритроцитов и гемоглобина в единице крови.
Термин «анемия» без уточнения не определяет конкретного заболевания.
Анемия чаще всего является одним из симптомов различных патологических состояний.
АНЕМИИ
Анемия- клинико-гематологический синдром, обусловленный снижением количества гемоглобина и эритроцитов в единице объема крови, что приводит к развитию кислородного голодания тканей
АНЕМИИ
Показатели гемоглобина
в рамках допустимой нормы:
Взрослые мужчины-130-160 г/л
Взрослые женщины-120-140 г/л
АНЕМИИ
Степени тяжести
В зависимости от концентрации гемоглобина, принято выделять три степени тяжести малокровия:
анемия 1 степенирегистрируется, когда уровень гемоглобина снижается больше, чем на 20% от нормального показателя;
анемия 2 степенихарактеризуется снижением содержания гемоглобина примерно на 20−40% от нормального уровня;
анемия 3 степени— самая тяжелая форма заболевания, когда гемоглобин снижается больше, чем на 40% от нормального показателя.
АНЕМИИ
Классификация
1. Анемии при кровопотерях(постгеморрагические):
- острая,
- хроническая
2. Анемии вследствие повышенного кроверазрушения
(гемолитические)
3. Анемии вследствие нарушенного кровообразования:
Железодефицитные анемии
В12 (фолиево)-дефицитные
Гипопластические (апластические):
4. По цветовому показателю крови различают
гипохромную и гиперхромнуюанемию.
АНЕМИИ
Гиперхромная анемияхарактеризуется высоким цветовым показателем крови (более 1,2).
При гипохромной— количество гемоглобина в крови снижается в меньшей степени, чем количество эритроцитов (гемоглобин — менее 0,9).
В механизме развития ряда анемий общим моментом является понижение регенеративной способности красного костного мозга. Потеря способности костного мозга вырабатывать эритроциты приводит к быстрому нарастанию анемии.
АНЕМИИ
Выделяют следующие наиболее часто встречающиеся формы анемии (классификация по В.Я. Шустова, 1988 г.):
1.Постгеморрагическая анемия, возникающая в результате крововотери (острая и хроническая).
2.Железодефицитная анемия, развивающаяся в связи с недостатком в организме железа.
3.В12-дефицитная анемия, связанная с недостатком антианемического фактора (цианокобаламина).
4.Гемолитическая анемия, возникающая вследствие распада эритроцитов.
5.Гипопластическая анемия, развивающаяся при угнетении функции костного мозга.
АНЕМИИ
Постгеморрагические анемии
Причины:
Внешние травмы, сопровождающиеся повреждением крупных сосудов,
Кровотечения из внутренних органов (желудочно-кишечные, легочные, маточные, геморроидальные).
АНЕМИИ
Постгеморрагические анемии
Клиническая картина
Складывается из анемических симптомов, связанных с гипоксией, и симптомов коллапса.
Изменения со стороны крови возникают не сразу после кровопотери, а спустя день-два, что объясняется своеобразным характером компенсации при острых кровопотерях.
АНЕМИИ
Постгеморрагические анемии
Клиническая картина
Непосредственно после кровопотери показатели красной крови не снижаются (скрытая анемия) в связи с рефлекторным уменьшением общего сосудистого русла и компенсаторным поступлением в кровь депонированной крови.Это так называемая «рефлекторная фаза компенсации».
АНЕМИИ
Постгеморрагические анемии
Клиническая картина
Через 1-2 дня наступает«гидремическая фаза компенсации»,выражающаяся в обильном поступлении в кровоток тканевой жидкости и восстановлении первоначального объема сосудистого русла.В этой фазе констатируется анемизация.
АНЕМИИ
Постгеморрагические анемии
Клиническая картина
Спустя 4-5 дней после кровопотери возникаетретикулоцитоз, нейтрофильный лейкоцитоз с ядерным сдвигом до метамиелоцитов и миелоцитов и умеренный тромбоцитоз.
Это«костномозговая фаза компенсации», наступающая в результате повышения содержания эритропоэтина в сыворотке крови.
АНЕМИИ
Постгеморрагические анемии
АНЕМИИ
Острые постгеморрагические анемии
Клиническая картина:довольно тяжелое общее состояние больного, слабость, головокружение, шум в ушах, одышка, сердцебиение, тяжесть в области сердца, зябкость, нарушение зрения, жажда (обезвоженность тканей), нередки обмороки, а в тяжелых случаях – коллапс.
Клиническая картина:Пульс частый, слабого наполнения, иногда аритмичный, артериальное давление понижено.
Тургор кожи, температура тела понижены.
При аускультаций сердца отмечается систолический шум (в данном случае - анемический).
ОАК - определяется лейкоцитоз, ретикулоцитоз. Эритроциты и гемоглобин снижаются только через 4-6 часов после кровопотери. Анемия имеет гипохромный характер.
АНЕМИИ
Хронические постгеморрагические анемии
развивается чаще всего в результате повторных желудочно-кишечных, геморроидальных, маточных кровотечений.
Клиническая картина:
общая слабость, головокружение, одышка, шум в ушах.
При внешнем осмотреотмечается бледность кожных покровов и видимых слизистых, одутловатость лица, пастозность голеней, при выслушивании сердца и сосудов обнаруживается систолический шум.
Увеличено количество ретикулоцитов до 2-3%,наблюдаетсялейкопения с относительным лимфоцитозом, количество тромбоцитов нормальное или несколько повышенное.
АНЕМИИ
Постгеморрагические анемии
Лечение:
Борьба с острой кровопотерей и острой сосудистой недостаточностью
В качестве заместительной терапии показаны переливания цельной крови или эритроцитарной массы в сочетании с препаратами железа.
В случае шока вводят кровезаменители – полиглюкин, плазму.
АНЕМИИ
Железодефицитная анемия
это анемия, обусловленная дефицитом железа в сыворотке крови и костном мозге, что сопровождается нарушением образования гемоглобина и эритроцитов, развитием трофических нарушений в органах и тканях.
Железо является жизненно необходимым элементом для организма, принимающим участие в транспорте кислорода, окислительно-восстановительных процессах, иммунобиологических и защитных реакциях. Особенно велико его значение в гемопоэзе.
АНЕМИИ
Обмен железа в организме
Суточная потребность железа– 18-20 мг, обеспечивается процессами физиологического распада эритроцитов.
Основная масса освобождающегося железа в виде гемосидерина поглощается ретикуло-гистиоцитарной системой и в дальнейшем используется в кроветворении.
Только незначительная часть его (10%) выводится из организма.
Недостающее количество железа пополняется за счет пищевого, обмен которого представляет собой сложный процесс, протекающий в несколько этапов.
АНЕМИИ
Всасывание железа
Для нормального всасывания железа необходимо наличие в желудке свободной соляной кислоты, которая переводит его в закисную форму.
Последняя в тонком кишечнике соединяется с белком апоферритином, образуя железопротеиновый комплекс – ферритин.
В дальнейшем ферритин всасывается в кровь, вступает в связь с β-глобулином и в виде белкового соединения трансферритина транспортируется к костному мозгу и другим кроветворным органам.
АНЕМИИ
АНЕМИИ
Железодефицитная анемия
Железодефицитные анемииявляются наиболее распространенными и составляют80%всех анемий.
700 миллионов человек на земле заболевают анемией (каждые 5 секунд), зарегистрировано - 1 млрд. больных, 30% из них женщины детородного периода.Нехватка в организме человека железа связана с рядом причин:недостаток железа в пище, нарушение всасывания железа в пищеварительном аппарате, хронические кровопотери и др. В результате развивается железодефицитная анемия.
АНЕМИИ
Этиология Fe-дефицитной анемии
Заболевания желудочно-кишечного тракта, проявляющиеся хроническими кровопотерями(язва желудка, рак желудка, рак пищевода и кишечника, эрозивный эзофагит и гастрит, дивертикулез и полипоз кишечника, неспецифический язвенный колит, болезнь Крона, геморрой).
Снижение количества эритроцитов( 1012/л у мужчин, 12/л у женщин)
Уменьшение цветного показателя(
Морфологические изменения эритроцитов(преобладание микроцитов, анизоцитоз, пойкилоцитоз)
АНЕМИИ
Диагностика Fe-дефицитной анемии
Клинический анализ крови:
Нормальное содержаниеретикулоцитов, при значительном кровотечении - может быть повышенным
Тенденция клейкопении, при значительной кровопотери возможентромбоцитоз
При значительной анемии возможноумеренное повышение СОЭ(до 25 мм/ч)
АНЕМИИ
Диагностика Fe-дефицитной анемии
Биохимический анализ крови:
Снижение концентрации сывороточного железа(
Снижение концентрации ферритина в сыворотке крови(
Общая железосвязывающая способность сыворотки крови повышена(70 мкмоль/л)
Насыщенность ферритина железом снижена(
АНЕМИИ
Диагностика Fe-дефицитной анемии
Инструментальные диагностические методы
при железодефицитной анемии применяются преимущественно для выявления источника хронической кровопотери:
ФГДС;
Колоноскопия;
Ректороманоскопия;
рентгенологическое исследование;
АНЕМИИ
Диагностика Fe-дефицитной анемии
Инструментальные диагностические методы:
УЗИ печени, селезенки, органов малого таза и др.
Аспирационная биопсия костного мозга не является обязательным исследованием для диагностики железодефицитной анемии и проводится лишь по особым показаниям.
АНЕМИИ
Диагностика Fe-дефицитной анемии
С целью выявления факта наличия кровотечения проводятся:
гинекологическое обследование;
исследование мочи;
исследование кала на скрытую кровь (реакция Грегерсена);
определение скрытой кровопотери при помощи меченных Cr-эритроцитов;
АНЕМИИ
Лечение Fe-дефицитной анемии
Ликвидация причины, вызвавшей дефицит железа.
Диета с высоким содержанием железа (мясо, печень и др.).
Длительный прием препаратов железа (4-6 мес.).
Парентеральные препараты железа (по показаниям).
Переливания эритроцитарной массы при тяжелой анемии.
Профилактический прием препаратов железа в группах риска.
АНЕМИИ
Лечебное питание при Fe-дефицитной анемии
Диета, богатая железом:
Лучше всасывается железо из продуктов животного происхождения, лучше из мяса, из печени – хуже.
Рекомендуются продукты:
говяжье мясо, телятина;
рыба;
печень, почки, легкие;
яйца;
овсяная и гречневая крупы;
белые грибы;
какао, шоколад;
зелень, овощи;
горох, фасоль;
яблоки, персики, изюм, чернослив.
АНЕМИИ
Препараты железа при Fe-дефицитной анемии
АНЕМИИ
В12-дефицитная анемия
В12-дефицитная анемия— хроническое заболевание, которое характеризуется прогрессирующим малокровием, желудочной ахилией и поражением нервной системы.
Раньше это заболевание называли злокачественной анемией (болезнью Аддисона-Бирмера), так как специфического лечения не было и нередко наступал летальный исход.
Нарушение всасывания витамина В12 в тонком кишечнике (воспалительные заболевания, резекция, рак, врожденное отсутствие рецепторов к комплексу витамин В12 + гастромукопротеин).
Диспептический синдром:края и кончик языка ярко-красного цвета с наличием трещин и афтозных изменений, позже язык становится гладким, лакированным, сосочки сглаживаются. Вследствие атрофии желудка развивается ахилия, в связи с ней – поносы; увеличение печени, иногда селезенки.
Клиническая картина
В12(фолиево)-дефицитной анемии
Кардиальный синдром:появляется тахикардия, гипотония, увеличение размеров сердца, глухость тонов, систолический шум на верхушке сердца.
Неврологический синдром:парестезии, понижение сухожильных рефлексов, нарушение глубокой и болевой чувствительности, а в тяжелых случаях – параплегия и расстройство функции тазовых органов. В исключительных случаях наблюдается нарушение психики в результате дегенеративных изменений в головном мозгу.
1,1. 2. Увеличение диаметра эритроцитов (макроцитоз). 3. Анизоцитоз. 4. Сохранение остатков ядра эритроцитов (тельца Жолли, кольца Кебота). 5. Ретикулоцитопения. 6. Лейкопения, гиперсегментация нейтрофилов. 7. Тромбоцитопения." width="640"
Диагностика
В12(фолиево)-дефицитной анемии
Лабораторные данные
Клинический анализ крови:
1. Цветной показатель 1,1.
2. Увеличение диаметра эритроцитов (макроцитоз).
3. Анизоцитоз.
4. Сохранение остатков ядра эритроцитов (тельца Жолли, кольца Кебота).
5. Ретикулоцитопения.
6. Лейкопения, гиперсегментация нейтрофилов.
7. Тромбоцитопения.
Диагностика
В12(фолиево)-дефицитной анемии
Биохимический анализ крови:
1. Возможна неконъюгированная гипербилирубинемия.
2. Возможно повышение в крови ферментов ЛДГ1 и ЛДГ2 (лактатдегидрогеназы).
Миелограмма:
1. Гиперплазия красного кроветворного ростка.
2. Появление мегалобластов в костном мозге.
3. Гиперсегментация нейтрофилов.
Иммунологический анализ крови:
выявление антител к париетальным клеткам желудка, к гастромукопротеину или комплексу «витамин В12+гастромукопротеин».
Диагностика
В12(фолиево)-дефицитной анемии
Анализ мочи и кала
при развитии гемолиза - в моче появляется уробилин,
в кале увеличивается стеркобилин.
Тест Шилинга – позитивный.
При проведении теста больной принимает внутрь витамин В12, меченный 60Со. Через час вводится витамин В12 в/м для насыщения печеночного депо.
Позитивный тест - снижение экскреции радиоактивного витамина с мочой - указывает на нарушение всасывания витамина В12 в кишечнике.
Диагностика
В12(фолиево)-дефицитной анемии
Инструментальные исследования:
Эзофагогастродуоденоскопия- диффузный атрофический гастрит, дуоденит, реже - атрофический эзофагит.
Исследование желудочной секреции- резкое уменьшение количества желудочного сока, снижение соляной кислоты и пепсина.
Диагностика
В12(фолиево)-дефицитной анемии
Инструментальные исследования:
УЗИ печени и селезенки- незначительное увеличение размеров селезенки, иногда - печени.
К лечению В12-дефицитной анемии можно приступать только после верификации диагноза по данным миелограммы.
Лечение осуществляется при помощи в/м инъекций витамина В12 (цианокобаламин 0,02% 2 мл или 0,05% 1 мл 1 раз в сутки).
Курс лечения - 4-6 недель.
Лечение
В12(фолиево)-дефицитной анемии
Переливания эритроцитарной массы осуществляется только по жизненным показаниям (кома, уровень гемоглобина
Лечение В12-дефицитной анемии проводится на протяжении всей жизни (в/м инъекции 2 раза в месяц).
Лечение
В12(фолиево)-дефицитной анемии
Профилактика анемий
Первичная профилактика анемий заключается:
в рациональном питании с раннего детского возраста (грудное вскармливание);
в своевременном лечении острых и хронических заболеваний желудка и 12-перстной кишки;
в урежении случаев резекции желудка;
в качественном лечении гельминитозов;
в лечении обильных кровопотерь в менструальный и климактерический периоды у женщин.
Профилактика анемий
Вторичная профилактика ЖДА —диспансеризация, пациентов гематологом с регулярным контролем ОАК и проведением курсов противорецидивного лечения препаратами железа.
Вторичная профилактика В12(фолиево)дефицитной анемии —диспансерный учет, наблюдение за состоянием пациентов, ОАК. Вводят витамины В12 два раза в месяц, осенне-весенние периоды — 1 раз в неделю, периодически — гастроскопии или рентгеноскопии желудка.