Анемия - это патологическое состояние организма, которое характеризуется уменьшением количества эритроцитов и гемоглобина в единице крови.
Степени тяжести
В зависимости от концентрации гемоглобина, принято выделять три степени тяжести малокровия:
Øанемия 1 степени регистрируется, когда уровень гемоглобина снижается больше, чем на 20% от нормального показателя; Øанемия 2 степени характеризуется снижением содержания гемоглобина примерно на 20−40% от нормального уровня; Øанемия 3 степени — самая тяжелая форма заболевания, когда гемоглобин снижается больше, чем на 40% от нормального показателя.
Вы уже знаете о суперспособностях современного учителя?
Тратить минимум сил на подготовку и проведение уроков.
Быстро и объективно проверять знания учащихся.
Сделать изучение нового материала максимально понятным.
Избавить себя от подбора заданий и их проверки после уроков.
Просмотр содержимого документа
«Сестринский уход при анемиях»
Сестринский уход при анемиях
Презентацию подготовила
Давлатова Майрам
Вопросы темы
Определение понятия "анемия".
Основные группы анемий.
Причины железодефицитной и В-12-дефицитной анемий.
Клинические проявления анемий (железодефицитной и В-12- дефицитной).
Принципы диагностики, лечения и профилактики анемии
АНЕМИИ
Анемия- это патологическое состояние организма, которое характеризуется уменьшением количества эритроцитов и гемоглобина в единице крови.
Термин «анемия» без уточнения не определяет конкретного заболевания.
Анемия чаще всего является одним из симптомов различных патологических состояний.
АНЕМИИ
Анемия- клинико-гематологический синдром, обусловленный снижением количества гемоглобина и эритроцитов в единице объема крови, что приводит к развитию кислородного голодания тканей
АНЕМИИ
Показатели гемоглобина
в рамках допустимой нормы:
Взрослые мужчины-130-160 г/л
Взрослые женщины-120-140 г/л
АНЕМИИ
Степени тяжести
В зависимости от концентрации гемоглобина, принято выделять три степени тяжести малокровия:
анемия 1 степенирегистрируется, когда уровень гемоглобина снижается больше, чем на 20% от нормального показателя;
анемия 2 степенихарактеризуется снижением содержания гемоглобина примерно на 20−40% от нормального уровня;
анемия 3 степени— самая тяжелая форма заболевания, когда гемоглобин снижается больше, чем на 40% от нормального показателя.
АНЕМИИ
Классификация
1. Анемии при кровопотерях(постгеморрагические):
- острая,
- хроническая
2. Анемии вследствие повышенного кроверазрушения
(гемолитические)
3. Анемии вследствие нарушенного кровообразования:
Железодефицитные анемии
В12 (фолиево)-дефицитные
Гипопластические (апластические):
4. По цветовому показателю крови различают
гипохромную и гиперхромнуюанемию.
АНЕМИИ
Гиперхромная анемияхарактеризуется высоким цветовым показателем крови (более 1,2).
При гипохромной— количество гемоглобина в крови снижается в меньшей степени, чем количество эритроцитов (гемоглобин — менее 0,9).
В механизме развития ряда анемий общим моментом является понижение регенеративной способности красного костного мозга. Потеря способности костного мозга вырабатывать эритроциты приводит к быстрому нарастанию анемии.
АНЕМИИ
Выделяют следующие наиболее часто встречающиеся формы анемии (классификация по В.Я. Шустова, 1988 г.):
1.Постгеморрагическая анемия, возникающая в результате крововотери (острая и хроническая).
2.Железодефицитная анемия, развивающаяся в связи с недостатком в организме железа.
3.В12-дефицитная анемия, связанная с недостатком антианемического фактора (цианокобаламина).
4.Гемолитическая анемия, возникающая вследствие распада эритроцитов.
5.Гипопластическая анемия, развивающаяся при угнетении функции костного мозга.
АНЕМИИ
Постгеморрагические анемии
Причины:
Внешние травмы, сопровождающиеся повреждением крупных сосудов,
Кровотечения из внутренних органов (желудочно-кишечные, легочные, маточные, геморроидальные).
АНЕМИИ
Постгеморрагические анемии
Клиническая картина
Складывается из анемических симптомов, связанных с гипоксией, и симптомов коллапса.
Изменения со стороны крови возникают не сразу после кровопотери, а спустя день-два, что объясняется своеобразным характером компенсации при острых кровопотерях.
АНЕМИИ
Постгеморрагические анемии
Клиническая картина
Непосредственно после кровопотери показатели красной крови не снижаются (скрытая анемия) в связи с рефлекторным уменьшением общего сосудистого русла и компенсаторным поступлением в кровь депонированной крови.Это так называемая «рефлекторная фаза компенсации».
АНЕМИИ
Постгеморрагические анемии
Клиническая картина
Через 1-2 дня наступает«гидремическая фаза компенсации»,выражающаяся в обильном поступлении в кровоток тканевой жидкости и восстановлении первоначального объема сосудистого русла.В этой фазе констатируется анемизация.
АНЕМИИ
Постгеморрагические анемии
Клиническая картина
Спустя 4-5 дней после кровопотери возникаетретикулоцитоз, нейтрофильный лейкоцитоз с ядерным сдвигом до метамиелоцитов и миелоцитов и умеренный тромбоцитоз.
Это«костномозговая фаза компенсации», наступающая в результате повышения содержания эритропоэтина в сыворотке крови.
АНЕМИИ
Постгеморрагические анемии
АНЕМИИ
Острые постгеморрагические анемии
Клиническая картина:довольно тяжелое общее состояние больного, слабость, головокружение, шум в ушах, одышка, сердцебиение, тяжесть в области сердца, зябкость, нарушение зрения, жажда (обезвоженность тканей), нередки обмороки, а в тяжелых случаях – коллапс.
Клиническая картина:Пульс частый, слабого наполнения, иногда аритмичный, артериальное давление понижено.
Тургор кожи, температура тела понижены.
При аускультаций сердца отмечается систолический шум (в данном случае - анемический).
ОАК - определяется лейкоцитоз, ретикулоцитоз. Эритроциты и гемоглобин снижаются только через 4-6 часов после кровопотери. Анемия имеет гипохромный характер.
АНЕМИИ
Хронические постгеморрагические анемии
развивается чаще всего в результате повторных желудочно-кишечных, геморроидальных, маточных кровотечений.
Клиническая картина:
общая слабость, головокружение, одышка, шум в ушах.
При внешнем осмотреотмечается бледность кожных покровов и видимых слизистых, одутловатость лица, пастозность голеней, при выслушивании сердца и сосудов обнаруживается систолический шум.
Увеличено количество ретикулоцитов до 2-3%,наблюдаетсялейкопения с относительным лимфоцитозом, количество тромбоцитов нормальное или несколько повышенное.
АНЕМИИ
Постгеморрагические анемии
Лечение:
Борьба с острой кровопотерей и острой сосудистой недостаточностью
В качестве заместительной терапии показаны переливания цельной крови или эритроцитарной массы в сочетании с препаратами железа.
В случае шока вводят кровезаменители – полиглюкин, плазму.
АНЕМИИ
Железодефицитная анемия
это анемия, обусловленная дефицитом железа в сыворотке крови и костном мозге, что сопровождается нарушением образования гемоглобина и эритроцитов, развитием трофических нарушений в органах и тканях.
Железо является жизненно необходимым элементом для организма, принимающим участие в транспорте кислорода, окислительно-восстановительных процессах, иммунобиологических и защитных реакциях. Особенно велико его значение в гемопоэзе.
АНЕМИИ
Обмен железа в организме
Суточная потребность железа– 18-20 мг, обеспечивается процессами физиологического распада эритроцитов.
Основная масса освобождающегося железа в виде гемосидерина поглощается ретикуло-гистиоцитарной системой и в дальнейшем используется в кроветворении.
Только незначительная часть его (10%) выводится из организма.
Недостающее количество железа пополняется за счет пищевого, обмен которого представляет собой сложный процесс, протекающий в несколько этапов.
АНЕМИИ
Всасывание железа
Для нормального всасывания железа необходимо наличие в желудке свободной соляной кислоты, которая переводит его в закисную форму.
Последняя в тонком кишечнике соединяется с белком апоферритином, образуя железопротеиновый комплекс – ферритин.
В дальнейшем ферритин всасывается в кровь, вступает в связь с β-глобулином и в виде белкового соединения трансферритина транспортируется к костному мозгу и другим кроветворным органам.
АНЕМИИ
АНЕМИИ
Железодефицитная анемия
Железодефицитные анемииявляются наиболее распространенными и составляют80%всех анемий.
700 миллионов человек на земле заболевают анемией (каждые 5 секунд), зарегистрировано - 1 млрд. больных, 30% из них женщины детородного периода.Нехватка в организме человека железа связана с рядом причин:недостаток железа в пище, нарушение всасывания железа в пищеварительном аппарате, хронические кровопотери и др. В результате развивается железодефицитная анемия.
АНЕМИИ
Этиология Fe-дефицитной анемии
Заболевания желудочно-кишечного тракта, проявляющиеся хроническими кровопотерями(язва желудка, рак желудка, рак пищевода и кишечника, эрозивный эзофагит и гастрит, дивертикулез и полипоз кишечника, неспецифический язвенный колит, болезнь Крона, геморрой).
Снижение количества эритроцитов( 1012/л у мужчин, 12/л у женщин)
Уменьшение цветного показателя(
Морфологические изменения эритроцитов(преобладание микроцитов, анизоцитоз, пойкилоцитоз)
АНЕМИИ
Диагностика Fe-дефицитной анемии
Клинический анализ крови:
Нормальное содержаниеретикулоцитов, при значительном кровотечении - может быть повышенным
Тенденция клейкопении, при значительной кровопотери возможентромбоцитоз
При значительной анемии возможноумеренное повышение СОЭ(до 25 мм/ч)
АНЕМИИ
Диагностика Fe-дефицитной анемии
Биохимический анализ крови:
Снижение концентрации сывороточного железа(
Снижение концентрации ферритина в сыворотке крови(
Общая железосвязывающая способность сыворотки крови повышена(70 мкмоль/л)
Насыщенность ферритина железом снижена(
АНЕМИИ
Диагностика Fe-дефицитной анемии
Инструментальные диагностические методы
при железодефицитной анемии применяются преимущественно для выявления источника хронической кровопотери:
ФГДС;
Колоноскопия;
Ректороманоскопия;
рентгенологическое исследование;
АНЕМИИ
Диагностика Fe-дефицитной анемии
Инструментальные диагностические методы:
УЗИ печени, селезенки, органов малого таза и др.
Аспирационная биопсия костного мозга не является обязательным исследованием для диагностики железодефицитной анемии и проводится лишь по особым показаниям.
АНЕМИИ
Диагностика Fe-дефицитной анемии
С целью выявления факта наличия кровотечения проводятся:
гинекологическое обследование;
исследование мочи;
исследование кала на скрытую кровь (реакция Грегерсена);
определение скрытой кровопотери при помощи меченных Cr-эритроцитов;
АНЕМИИ
Лечение Fe-дефицитной анемии
Ликвидация причины, вызвавшей дефицит железа.
Диета с высоким содержанием железа (мясо, печень и др.).
Длительный прием препаратов железа (4-6 мес.).
Парентеральные препараты железа (по показаниям).
Переливания эритроцитарной массы при тяжелой анемии.
Профилактический прием препаратов железа в группах риска.
АНЕМИИ
Лечебное питание при Fe-дефицитной анемии
Диета, богатая железом:
Лучше всасывается железо из продуктов животного происхождения, лучше из мяса, из печени – хуже.
Рекомендуются продукты:
говяжье мясо, телятина;
рыба;
печень, почки, легкие;
яйца;
овсяная и гречневая крупы;
белые грибы;
какао, шоколад;
зелень, овощи;
горох, фасоль;
яблоки, персики, изюм, чернослив.
АНЕМИИ
Препараты железа при Fe-дефицитной анемии
АНЕМИИ
В12-дефицитная анемия
В12-дефицитная анемия— хроническое заболевание, которое характеризуется прогрессирующим малокровием, желудочной ахилией и поражением нервной системы.
Раньше это заболевание называли злокачественной анемией (болезнью Аддисона-Бирмера), так как специфического лечения не было и нередко наступал летальный исход.
Нарушение всасывания витамина В12 в тонком кишечнике (воспалительные заболевания, резекция, рак, врожденное отсутствие рецепторов к комплексу витамин В12 + гастромукопротеин).
Диспептический синдром:края и кончик языка ярко-красного цвета с наличием трещин и афтозных изменений, позже язык становится гладким, лакированным, сосочки сглаживаются. Вследствие атрофии желудка развивается ахилия, в связи с ней – поносы; увеличение печени, иногда селезенки.
Клиническая картина
В12(фолиево)-дефицитной анемии
Кардиальный синдром:появляется тахикардия, гипотония, увеличение размеров сердца, глухость тонов, систолический шум на верхушке сердца.
Неврологический синдром:парестезии, понижение сухожильных рефлексов, нарушение глубокой и болевой чувствительности, а в тяжелых случаях – параплегия и расстройство функции тазовых органов. В исключительных случаях наблюдается нарушение психики в результате дегенеративных изменений в головном мозгу.
1,1. 2. Увеличение диаметра эритроцитов (макроцитоз). 3. Анизоцитоз. 4. Сохранение остатков ядра эритроцитов (тельца Жолли, кольца Кебота). 5. Ретикулоцитопения. 6. Лейкопения, гиперсегментация нейтрофилов. 7. Тромбоцитопения." width="640"
Диагностика
В12(фолиево)-дефицитной анемии
Лабораторные данные
Клинический анализ крови:
1. Цветной показатель 1,1.
2. Увеличение диаметра эритроцитов (макроцитоз).
3. Анизоцитоз.
4. Сохранение остатков ядра эритроцитов (тельца Жолли, кольца Кебота).
5. Ретикулоцитопения.
6. Лейкопения, гиперсегментация нейтрофилов.
7. Тромбоцитопения.
Диагностика
В12(фолиево)-дефицитной анемии
Биохимический анализ крови:
1. Возможна неконъюгированная гипербилирубинемия.
2. Возможно повышение в крови ферментов ЛДГ1 и ЛДГ2 (лактатдегидрогеназы).
Миелограмма:
1. Гиперплазия красного кроветворного ростка.
2. Появление мегалобластов в костном мозге.
3. Гиперсегментация нейтрофилов.
Иммунологический анализ крови:
выявление антител к париетальным клеткам желудка, к гастромукопротеину или комплексу «витамин В12+гастромукопротеин».
Диагностика
В12(фолиево)-дефицитной анемии
Анализ мочи и кала
при развитии гемолиза - в моче появляется уробилин,
в кале увеличивается стеркобилин.
Тест Шилинга – позитивный.
При проведении теста больной принимает внутрь витамин В12, меченный 60Со. Через час вводится витамин В12 в/м для насыщения печеночного депо.
Позитивный тест - снижение экскреции радиоактивного витамина с мочой - указывает на нарушение всасывания витамина В12 в кишечнике.
Диагностика
В12(фолиево)-дефицитной анемии
Инструментальные исследования:
Эзофагогастродуоденоскопия- диффузный атрофический гастрит, дуоденит, реже - атрофический эзофагит.
Исследование желудочной секреции- резкое уменьшение количества желудочного сока, снижение соляной кислоты и пепсина.
Диагностика
В12(фолиево)-дефицитной анемии
Инструментальные исследования:
УЗИ печени и селезенки- незначительное увеличение размеров селезенки, иногда - печени.
К лечению В12-дефицитной анемии можно приступать только после верификации диагноза по данным миелограммы.
Лечение осуществляется при помощи в/м инъекций витамина В12 (цианокобаламин 0,02% 2 мл или 0,05% 1 мл 1 раз в сутки).
Курс лечения - 4-6 недель.
Лечение
В12(фолиево)-дефицитной анемии
Переливания эритроцитарной массы осуществляется только по жизненным показаниям (кома, уровень гемоглобина
Лечение В12-дефицитной анемии проводится на протяжении всей жизни (в/м инъекции 2 раза в месяц).
Лечение
В12(фолиево)-дефицитной анемии
Профилактика анемий
Первичная профилактика анемий заключается:
в рациональном питании с раннего детского возраста (грудное вскармливание);
в своевременном лечении острых и хронических заболеваний желудка и 12-перстной кишки;
в урежении случаев резекции желудка;
в качественном лечении гельминитозов;
в лечении обильных кровопотерь в менструальный и климактерический периоды у женщин.
Профилактика анемий
Вторичная профилактика ЖДА —диспансеризация, пациентов гематологом с регулярным контролем ОАК и проведением курсов противорецидивного лечения препаратами железа.
Вторичная профилактика В12(фолиево)дефицитной анемии —диспансерный учет, наблюдение за состоянием пациентов, ОАК. Вводят витамины В12 два раза в месяц, осенне-весенние периоды — 1 раз в неделю, периодически — гастроскопии или рентгеноскопии желудка.