Клещевой энцефалит. Возбудитель. Источники инфекции. Симптомы. Профилактика.

7

Клещевой энцефалит. Возбудитель. Источники инфекции. Симптомы. Профилактика.

Клещевой энцефалит (весенне-летний, таежный, русский, дальневосточный; Encephalitis ocarina) — природно-очаговая трансмиссивная вирусная инфекция, характеризующаяся преимущественным поражением ЦНС. Заболевание отличается полиморфизмом клинических проявлений и вариабельностью течения (от легких стертых форм до тяжелых прогредиентных).

Первое описание болезни дали в 1936–1940 гг. дали отечественные ученые А.Г. Панов, А.Н. Шаповал, М.Б. Кроль, И.С. Глазунов. Возбудитель клещевого энцефалита был также открыт отечественными учеными Л.А. Зильбером, Е.Н. Левковичем, А.К. Шубладзе, М.П. Чумаковым, В.Д. Соловьевым, А.Д. Шеболдаевой в 1937 г.

В настоящее время клещевой энцефалит регистрируется в Сибири, на Дальнем Востоке, на Урале, в Беларуси, а также в центральных областях страны.

Возбудитель.

Вирус клещевого энцефалита (КЭ) относится к роду Flavivirus, входящему в семейство тогавирусов экологической группы арбовирусов. Нуклеокапсид содержит однонитчатую РНК. Вирус длительное время сохраняется при низких температурах (оптимальный режим минус 60° С и ниже), в высушенном состоянии сохраняется много лет, но быстро инактивируется при комнатной температуре (при кипячении инактивируется через 2 мин, в горячем молоке при 60° С погибает через 20 мин). Инактивирующим действием обладают также формалин, фенол, спирт и другие дезинфицирующие вещества, ультрафиолетовое излучение.

Источники инфекции.

КЭ относится к группе природно-очаговых болезней человека. Основным резервуаром и переносчиком вируса в природе являются иксодовые клещи. Дополнительным резервуаром вируса являются грызуны (заяц, еж, бурундук, полевая мышь), птицы (дрозд, щегол, чечетка, зяблик), хищники (волк). Для заболевания характерна строгая весенне-летняя сезонность. Чаще болеют лица в возрасте 20–40 лет. Основным механизмом инфицирования человека является передача вируса при присасывании клещей. Возможна также передача инфекции при употреблении в пищу сырого молока коз и коров, а также при раздавливании клеща в момент его удаления с тела человека.

Симптомы.

Выделяют следующие клинические формы болезни: лихорадочную; менингеальную; менингоэнцефалитическую; полиомиелитическую; полирадикулоневритическую.

При менингеальной, менингоэнцефалитической, полиомиелитической, полирадикулоневритической формах клещевого энцефалита и в случаях с двухволновым течением болезни могут наблюдаться гиперкинетический и эпилептиформный синдромы.

Независимо от клинической формы у больных наблюдаются общие инфекционные проявления болезни, характеризующиеся лихорадкой и другими признаками синдрома общей инфекционной интоксикации. Инкубационный период КЭ длится в среднем 7–14 сут с колебаниями от одних суток до 30 дней. У ряда больных началу заболевания предшествует продромальный период, длящийся 1–2 дня и проявляющийся слабостью, недомоганием, разбитостью; иногда отмечаются легкие боли в области мышц шеи и плечевого пояса, боли в поясничной области в виде ломоты и чувства онемения, головная боль.

Лихорадочная форма характеризуется благоприятным течением без видимых поражений нервной системы и быстрым выздоровлением. Эта форма составляет примерно 1/3 от общего числа заболеваний КЭ. Лихорадочный период длится от нескольких часов до нескольких суток (в среднем 3–5 сут). Иногда отмечается двухволновая лихорадка. Начало, как правило, острое, без продромального периода. Внезапный подъем температуры тела до 38–39°С сопровождается слабостью, головной болью, тошнотой. В редких случаях при этой форме заболевания могут наблюдаться явления менингизма. Чаще симптомы, характеризующие локальное поражение головного и спинного мозга, отсутствуют. В цереброспинальной жидкости изменений не выявляется.

Менингеальная форма КЭ является наиболее частой. Начальные проявления заболевания почти ничем не отличаются от лихорадочной формы. Однако значительно более выражены признаки общей инфекционной интоксикации. Определяются ригидность мышц затылка, симптомы Кернига и Брудзинского. Менингеальный синдром выражен, ликвор прозрачный, иногда слегка опалесцирующий, давление его повышено (200–350 мм вод. ст.). При лабораторном исследовании цереброспинальной жидкости выявляется умеренный лимфоцитарный плеоцитоз (100–600 клеток в 1 мкл, редко больше). В первые дни болезни иногда преобладают нейтрофилы, которые часто полностью исчезают к концу первой недели болезни. Повышение белка отмечается непостоянно и обычно не превышает 1–2 г/л. Изменения в ликворе держатся сравнительно долго (от 2–3 нед до нескольких месяцев) и не всегда сопровождаются менингеальной симптоматикой. Длительность лихорадки 7–14 дней. Иногда наблюдается двухволновое течение данной формы КЭ. Исход всегда благоприятный.

Менингоэнцефалитическая форма наблюдается реже, чем менингеальная, — в среднем по стране в 15% случаев (на Дальнем Востоке до 20–40%). Отличается более тяжелым течением. Нередко наблюдаются бред, галлюцинации, психомоторное возбуждение с утратой ориентировки в месте и во времени. Могут развиваться эпилептические припадки. Различают диффузный и очаговый менингоэнцефалит. При диффузном менингоэнцефалите выражены общемозговые нарушения (глубокие расстройства сознания, эпиприпадки вплоть до эпилептического статуса) и рассеянные очаги органического поражения мозга в виде псевдобульбарных расстройств (нарушение дыхания в виде бради- или тахикардии, по типу Чейна–Стокса, Куссмауля и др.) сердечно-сосудистой системы, неравномерности глубоких рефлексов, асимметричных патологических рефлексов, центральных парезов мимической мускулатуры и мышц языка. При очаговом менингоэнцефалите быстро развиваются капсулярные гемипарезы, парезы после джексоновских судорог, центральные монопарезы, миоклонии, эпилептические припадки, реже — подкорковые и мозжечковые синдромы. В редких случаях (как следствие нарушения вегетативных центров) может развиваться синдром желудочного кровотечения с кровавой рвотой. Характерны очаговые поражения черепных нервов III, IV, V, VI пар, несколько чаще VII, IX, X, XI и XII пар. Позднее может развиться кожевниковская эпилепсия, когда на фоне постоянного гиперкинеза появляются общеэпилептические припадки с потерей сознания.

Полиомиелитическая форма. Наблюдается почти у 1/3 больных. Характеризуется продромальным периодом (1–2 дня), в течение которого отмечаются общая слабость и повышенная утомляемость. Затем выявляются периодически возникающие подергивания мышц фибриллярного или фасцикулярного характера, отражающие раздражение клеток передних рогов продолговатого и спинного мозга. Внезапно может развиться слабость в какой-либо конечности или появление чувства онемения в ней (в дальнейшем в этих конечностях нередко развиваются выраженные двигательные нарушения). В последующем на фоне фебрильной лихорадки (1–4-й день первой лихорадочной волны или 1–3-й день второй лихорадочной волны) и общемозговых симптомов развиваются вялые парезы шейно-плечевой (шейно-грудной) локализации, которые могут нарастать в течение нескольких дней, иногда до 2 нед. Наблюдаются симптомы, описанные А.Г. Пановым: «свисающей на грудь головы», «горделивая осанка», «согбенная сутуловатая поза», приемы «туловищного забрасывания рук и запрокидывания головы». Полиомиелитические нарушения могут сочетаться с проводниковыми, обычно пирамидными: вялые парезы рук и спастические — ног, комбинации амиотрофий и гиперфлексии в пределах одной паретической конечности. В первые дни болезни у больных этой формой клещевого энцефалита часто резко выражен болевой синдром. Наиболее характерная локализация болей — в области мышц шеи, особенно по задней поверхности, в области надплечий и рук. В конце 2–3-й недели болезни развивается атрофия пораженных мышц.

Полирадикулоневритическая форма. Характеризуется поражением периферических нервов и корешков. У больных появляются боли по ходу нервных стволов, парестезии (чувство «ползания мурашек», покалывание). Определяются симптомы Лассега и Вассермана. Появляются расстройства чувствительности в дистальных отделах конечностей по полиневральному типу. Как и другие нейроинфекции, КЭ может протекать по типу восходящего спинального паралича Ландри. Вялые параличи в этих случаях начинаются с ног и распространяются на мускулатуру туловища и рук. Восхождение может начинаться и с мышц плечевого пояса, захватывать шейные мышцы и каудальную группу ядер продолговатого мозга.

Осложнения — поражения нервной системы. При всех вышеописанных клинических формах клещевого энцефалита могут наблюдаться эпилептиформный, гиперкинетический синдромы и некоторые другие признаки поражения нервной системы. Это зависит от эпидемического очага (западный, восточный), способа заражения (трансмиссивный, алиментарный), состояния человека в момент инфицирования и методов терапии.

Гиперкинетический синдром регистрируется сравнительно часто (у 1/4 больных), причем преимущественно у лиц до 16 лет. Характеризуется появлением спонтанных ритмических сокращений (миоклоний) в отдельных мышечных группах паретических конечностей уже в остром периоде болезни.

Прогредиентные формы. С момента инфицирования и в последующем, даже после острого периода, вирус КЭ может сохраняться в ЦНС в активной форме. В этих случаях инфекционный процесс не завершается, а переходит в фазу хронической (прогредиентной) инфекции. Хроническая инфекция при КЭ может протекать в латентной форме и проявляться через несколько месяцев и лет под действием провоцирующих факторов (физические и психические травмы, раннее курортное и физиотерапевтическое лечение, аборт и др.). Возможны следующие типы прогредиентного течения: первично и вторично прогредиентное, и подострое течение.

Неотложная помощь на догоспитальном этапе.

После постановки предварительного диагноза врач должен немедленно начать мероприятия по оказанию неотложной помощи и эвакуации больного в стационар. Неотложная помощь в медицинском пункте является составной частью системы неотложных мероприятий интенсивной терапии и предусматривает использование как этиотропных так и патогенетических средств лечения. Всем больным необходимо ввести внутримышечно 3 мл противоэнцефалитного донорского гамма-глобулина. Для профилактики острого отека и набухания головного мозга необходимо введение комплекса диуретиков: внутримышечно 2 мл 1% раствора фуросемида и подкожно 2 мл 2% раствора кофеина-бензоата натрия. При появлении признаков церебральной гипертензии (нарушения сознания, психомоторное возбуждение) следует внутримышечно ввести 60 мг преднизолона и увеличить дозу фуросемида до 4 мл. В случаях психомоторного возбуждения и судорог показано введение литической смеси (1 мл 2% раствора промедола, 2 мл 50% раствора анальгина, 1 мл 1% раствора димедрола внутримышечно). Одновременно к голове и магистральным сосудам необходимо приложить пузыри со льдом, проводить ингаляцию кислорода. При появлении признаков инфекционно-токсического шока (тахикардия, снижение систолического артериального давления менее 100 мм рт.ст.) показано внутривенное введение 500 мл реополиглюкина, доза преднизолона увеличивается до 120 мг (внутривенно). Инфузионная терапия проводится одновременно с эвакуацией больного в ближайшее лечебное учреждение.

Профилактика.

Уничтожение и предотвращение укусов клещей. В течение первых суток после присасывания клеща – экстренная профилактика: донорский иммуноглобулин (титр 1:80 и выше) внутримышечно по 0,1 мл 1 кг массы.